Metabolická alkalóza je situace (organismu, tkáně nebo buňky), při které se snižuje aktivita vodíkových kationtů. Nepůsobí-li protichůdné (acidifikační) procesy, které by tuto aktivitu zvyšovaly, pH tělesných tekutin se u jednoduché alkalózy zvyšuje. Vzestup pH nad 7,44 se nazývá alkalémie. Většina poruch je kombinovaná a proto nelze pojem alkalémie a alkalózy směšovat. Hodnota pH krve se u kombinovaných poruch vychyluje proti normě (7,40) směrem převládajícího děje, pH tedy neurčuje přítomnost alkalózy jako děje.

 

Je-li kriteriem metabolické acidobazické poruchy hodnota base excess (BE) nebo koncentrace hydrogenuhličitanového aniontu (HCO₃^-), za metabolickou alkalózu se považuje zvýšení těchto parametrů nad horní referenční mez. Pokud se při klasifikaci poruch vychází z iontového složení plazmy, pak je metabolická alkalóza přítomna při zvýšení diference silných iontů (SID) nebo snížení slabých netěkavých kyselin (zejména proteinů, resp. albuminu pod dolní referenční mez).

 

Kompenzací poruchy je hypoventilace, je málo účinná a blokuje ji současná hypoxie CNS. Renální korekce (např. u extrarenálních ztrát chloridů) se rozvíjí během několika dnů.

 

 

Příčiny metabolické alkalózy

Mezi příčiny MAL patří jednak stavy s dysbalancemi Na⁺ a Cl^-, které vedou ke zvýšení SID, jednak stavy se snížením netěkavých slabých kyselin, především hypoalbuminémie.

 

Alkalóza ze zvýšení SID při ztrátě čisté vody (koncentrační alkalóza)

Diference silných iontů se zvýší při zvýšení koncentrace hlavních kationtů a aniontů ztrátou čisté vody. Při ztrátě čisté vody z plazmy se koncentrace silných kationtů (K) zvýší stejným koncentračním faktorem (f>1) jako koncentrace silných aniontů (A) za zvýšení SID:

 

f * K  -  f * A = f * SID

 

Signál o případné koncentraci dává vzestup plazmatické koncentrace Na⁺. Rozhodující je tedy zvýšení poměru zásoby Na⁺ k velikosti jeho distribučního prostoru, nikoli snížení objemu plazmy, resp. ECT.

 

 

Alkalóza ze zvýšení SID při hypochlorémii (hypochloremická MAL)

V úvahu přichází

·        pozitivní bilance Na⁺, kdy příjem Na⁺ výrazně převyšuje příjem Cl^-. Jedná se například o podávání NaHCO₃, Na-laktátu, Na-acetátu, podávání sodných solí léků nebo aplikace krve a krevních derivátů s citrátem sodným.

• ztráta Cl^- bez odpovídající ztráty Na⁺ při  ztrátách  kyselé žaludeční šťávy, při  stavech spojených s nadbytkem mineralokortikoidů při primárním hyperaldosteronismu i sekundárním hyperaldosteronismu, který provází antenatální Bartterův syndrom, “klasický” Bartterův syndrom, Gitelmanův syndrom ( všechny tři patří do syndromů z oblasti renálních  tubulopatií), při jednostranné stenóze renální arterie, u nádorů produkujících renin (např. juxtaglomerulární tumoru nebo Wilmsův tumor), při léčbě thiazidovými i kličkovými diuretiky a při kongenitální chloridorrhoe,
• poruchy rovnováhy mezi Na⁺ a Cl^-, které nejsou provázeny hyperaldosteronismem, jedná se například o adrenogenitální syndromy provázené metabolickou alkalózou, následky požití většího množství lékořice, terapie karbenoxolonem (léčba peptických vředů), terapie 9-alfa-fluoro-prednizolonem (nazální spreje) a Liddleho syndrom. 

 

Alkalóza hypoalbuminemická

Relativně velmi častá porucha, obvykle skrytá jinými acidifikujícími ději, takže může být při povrchním hodnocení acidobazického stavu přehlédnuta. Má kvantitativní význam u osob v kritických stavech, kdy je frekvence závažných hypoalbuminémií vysoká. Organismus nemá děje, které by tento podíl acidobazické poruchy dokázaly kompenzovat, takže porucha trvá do doby úpravy hypoalbuminémie, resp. proteinové malnutrice.

 

Kalium a metabolická alkalóza

Vztahy mezi K⁺ a metabolickou alkalózou jsou provázané. Hypokalémie je u alkalóz zpravidla přítomna. Její příčinou je zpočátku vstup K⁺ do buněk a vazba na fosfáty místo uvolňovaného H⁺. Při současném snížení objemu ECT je stimulovaná osa renin-angiotenzin-aldosteron, což zvýší reabsorpci Na⁺ a sekreci K⁺ a H⁺ v distálním tubulu. Deficit kalia vede k intracelulární acidóze, která stimuluje v proximálním tubulu reabsorpci HCO₃^- (tato reabsorpce je nepřímo úměrná zásobě K⁺). Tato K⁺ depleční intracelulární acidóza zhoršuje vstřebávání Cl^- z lumen nefronu, v němž stoupá negativní potenciál. To dále zvyšuje sekreci H⁺ a K⁺. Deplece K⁺ zvyšuje příjem glutaminu do tubulárních buněk a v nich produkci NH₃. Příznivý vliv podávání KCl při korekci metabolické alkalózy se vysvětluje zmírněním intracelulární acidózy, která umožní zvýšit resorpci Cl^-. 

 

Klinický obraz metabolické alkalózy

Alkalémie ovlivňuje cévní tonus (snížení průtoku v mozkovém a koronárním řečišti), je predispozice k anginózním potížím. Komplikacemi jsou deplece objemu a hypokalémie (polyurie, polydipsie, svalová slabost, ileózní stavy, srdeční arytmie). Neurologické příznaky jsou ze závažného poklesu pH v likvoru (fascikulace až epileptiformní křeče typu grand mal, někdy dezorientovanost, letargie). Kompenzační hypoventilace vede k hypoxémii, vzniká však laktátová acidóza. Při renální odpovědi na dehydrataci je retence Na⁺, ztráta K⁺ a H⁺ (paradoxní acidurie).

 

Terapie metabolické alkalózy

Musí být kauzální. Acidifikovat lze roztoky s chloridovým aniontem (s nulovou nebo velmi nízkou hodnotou SID). Využívají se roztoky NaCl a KCl, intenzivnější acidifikace se provádí argininhydrochloridem nebo kyselinou solnou. Léčba chloridem amonným je nevhodná u poruch jater.

 

 

Další informace:

• Acidobazická rovnováha

 

 

Antonín Jabor, Antonín Kazda

.