Respirační acidóza je stav, při kterém dochází k nedostatečné eliminaci oxidu uhličitého a rozvoji hyperkapnie (zvýšení parciálního tlaku CO₂ v plazmě). Vzhledem ke vztahu mezi oxidem uhličitým, kyselinou uhličitou, jejími disociovanými formami a pH dochází ke zvýšení aktivity vodíkových iontů. Pokles pH pod 7,36 se potom označuje jako acidémie. Hodnoty p_aCO₂vyšší než 5.8 kPa jsou považovány za patologické a za většiny okolností jsou způsobeny hypoventilací. p_aCO₂ však nelze užít jako jediné kriterium hypoventilace, neboť p_aCO₂ může být zvýšen i při ještě přiměřené minutové ventilaci v případě hyperkinetického oběhu. Při primárním zvýšení parciálního arteriálního tlaku CO₂ je pH nízké a jsou-li renální funkce normální, HCO₃ se kompenzačně zvyšuje.

Kompenzačním dějem respirační acidózy je renální eliminace chloridového a fosfátového aniontu, amoniového a vodíkového kationtu ledvinami s retencí hydrogenuhličitanu (renálně podmíněná kompenzační metabolická alkalóza), která se rozvíjí několik dnů. Nevýhodou tohoto kompenzačního děje je jeho přetrvávání při odstranění příčiny respirační poruchy. Korekcí poruchy je odstranění hyperkapnie, resp. vhodně indikovaná a prováděná umělá plicní ventilace.

Příčiny respirační acidózy

Zahrnují poruchy respiračního centra, léze periferních nervů dýchacích svalů, neuromuskulární nebo svalové nemoci, úrazy a deformace hrudníku, neprůchodnost dýchacích cest, onemocnění plicního parenchymu, neadekvátní ventilaci. Časový vývoj je zohledněn při dělení poruch na akutní a chronické. Akutní jsou obstrukce horních a dolních dýchacích cest (cizí těleso, zvratky, laryngospasmus), status asthmaticus, pneumonie a edém plic, ARDS, akutní deprese CNS (syndrom spánkové apnoe, míšní léze, inhibice léky, podání kyslíku u chronické hyperkapnie, Pickwickův syndrom), akutní zhoršení neuromuskulárních funkcí (krize u myasthenia gravis, myozitidy, toxické a lékové poškození, hypokalémie a hypofosfatémie), úrazy hrudníku, hemothorax, pneumothorax, srdeční zástava. Chronické jsou obstruktivní a restriktivní plicní onemocnění (bronchitis, emfyzém), obstrukce tumory, abnormální mechanika hrudní stěny (extrémní obezita, kyfoskolióza), neurosvalová onemocnění (svalové dystrofie, poliomyelitis, neuropatie, sclerosis multiplex, myxedém), léze CNS.

Objektivní nález ve vztahu k laboratorním nálezům

Charakteristickým nálezem je tzv. metabolická encefalopatie s bolestí hlavy, spavostí a progresivně se vyvíjejícím stuporem a komatem. V akutním stavu se při globální respirační insuficienci začínají projevovat poruchy vědomí při hodnotách p_aCO₂7,5 – 7,8 kPa. U chronické obstrukční choroby bronchopulmonální se porucha vědomí objevuje později, při hodnotách 10 – 12 kPa. Někdy bývají přítomny známky zvýšeného nitrolebního tlaku. Encefalopatie je reverzibilní, nedošlo-li k hypoxickému poškození mozku. Vždy je potřeba pátrat po etiologii základní poruchy dechových funkcí.

Při akutní respirační acidóze je snížení pH způsobeno zvýšením p_aCO₂. Koncentrace HCO₃^- bývá normální nebo mírně zvýšená. Při postupném rozvoji renální kompenzace u chronické respirační acidózy je pokles pH zmírněn retencí HCO₃^- ledvinami a tím dochází ke zvýšení koncentrace HCO₃^-. Predikované zvýšení koncentrace HCO₃^- je asi 2.25 - 3 mmol/l na každý kPa zvýšení p_aCO₂. Je-li toto zvýšení vyšší, bývá zpravidla přítomna současně primární metabolická alkalóza.

Klinický obraz respirační acidózy

Příznaky jsou zejména z acidémie a poklesu pH likvoru u nekompenzovaných akutních poruch. Neurologická symptomatologie je výraznější než u metabolické acidózy a zahrnuje bolesti hlavy, motorické poruchy, tremor, myoklonie, sklon ke křečím, neklid, euforie až delirantní stavy, při závažném vzestupu pCO₂ kóma. Stoupá tlak likvoru, je edém papily. Periferní vazodilatace z acidémie vede k hypotenzi, při současné hypoxii klesá srdeční výdej. Při acidémii se disociační křivka hemoglobinu posouvá doprava (snazší uvolnění kyslíku z vazby), úměrně k pH se zvyšuje plazmatické kalium a kalcium.

Terapie respirační acidózy

Musí být vždy zaměřena na základní poruchu plicních funkcí, která stav způsobila. Stav si dle závažnosti často vyžádá arteficiální ventilaci. Při terapii je nutné se vyhnout látkám tlumícím dechové centrum (s výjimkou tlumení pacienta při arteficiální ventilaci). U pacientů s chronickou respirační acidózou je nutné snižovat p_aCO₂pomalu, aby nedošlo k rozvoji metabolické alkalózy s následným posunem disociační křivky hemoglobinu doleva a cerebrální vasokonstrikcí. Pacienti s chronickou retencí CO₂jsou adaptováni na chronickou hyperkapnii, takže jejich jediným respiračním stimulem je hypoxie. Obohacení vdechované směsi kyslíkem u těchto pacientů je spojeno s rizikem poklesu minutového dechového objemu s dalším vzestupem p_aCO₂. Při terapii pacientů s respirační acidózou je vždy nutné pečlivě monitorovat koncentrace minerálů a případné deficity upravovat.

Další informace:

Acidobazická rovnováha

Antonín Jabor, Antonín Kazda