Primární porucha je v renálních tubulech. Zvyšuje se renální syntéza 1,25-dihydroxyvitaminu D, zvyšuje se plazmatická hladina PTH (zejména při omezení kalcia v dietě nebo podávání celulózových preparátů) a cyklického AMP v moči, zvyšuje se střevní absorpce vápníku a výrazně stoupá mobilizace kalcia z kostí. Je normokalcémie a hyperparathyreoidismus je sekundární. Hyperkalciurii není možné ovlivnit omezením kalcia v dietě, zvyšuje se ale po podání snadno metabolizovatelných sacharidů (glukózy), natria a proteinů a klesá po podání thiazidů, kdy je vysoká natriuréza. Čistá renální hyperkalciurie se dnes považuje za méně častý typ poruchy).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Poznámky ke schématu

 

               patofyziologický děj

               obranný (protiregulační) děj

 

 

Kostní denzita může být snížena i přes kompenzační hyperabsorpci kalcia způsobené vyššími hladinami 1,25-dihydroxyvitaminu D. Osteoporozou jsou ohroženy zejména ženy v menopauze, kde vzhledem k porušenému metabolismu vitaminu D tento kompenzační efekt odpadá. Zvýšeny jsou hladiny osteokalcinu.

 

U nemocných s hyperkalciurickou nefrolitiázou se tento typ vyskytuje méně často.

 

Léčebně se používají thiazidy (hydrochlorothiazid 50 mg/den, chlorthalidon 50 mg/den, trichlormethiazid 4 mg/den, u nás nejčastěji Moduretic 1x1/2 tbl, nebo Hydrochlorothiazid 1x1, případně v kombinaci s Amiclotonem 1x1/2 tbl) a citrát draselný (15 až 20 mmol 2x denně). Při současné hyperurikémii nebo hyperurikosurii allopurinol (Milurit 1 až 2 tbl/den).

 

Antonín Jabor