Hesla a pojmyHESLAHesla - pojmy

Otrava oxidem uhelnatým

AJFFP

Otrava oxidem uhelnatým

 

Terminologie, synonyma

Otrava svítiplynem, karbonylhemoglobinémie, karboxyhemoglobinémie

 

Definice

Stav se zvýšením karbonylhemoglobinu v krvi (karbonylhemoglobinémie, synonymum karboxyhemoglobinémie), způsobená intoxikací při pokusu o suicidium nebo při neštěstích se zvýšením oxidu uhelnatého v atmosféře.

 

Etiologie a patogeneze

Dýchání vzduchu s oxidem uhelnatým (CO) při sebevražedných intoxikacích nebo neštěstích (výfukové zplodiny, propanové hořáky s nedostatečným přívodem kyslíku, kouřové plyny při nedokonalém spalování, průmyslové otravy a další). V sestavě 93 intoxikovaných pacientů se sebevražedné důvody vyskytly ve třetině případů (Weaver, 2000). Mírná subintoxikace u kuřáků, běžně je u kuřáků tabáku podíl karbonylhemoglobinu na celkovém hemoglobinu v krvi 0,02 - 0,10 (tj. 2 - 10 %) u těžkých kuřáků až 0,15 (15 %) karbonylhemoglobinu. Přechodem na zemní plyn vymizely sebevraždy svítiplynem.

 

Se stoupající fyzickou aktivitou stoupá vazba oxidu uhelnatého na hemoglobin. Fetální karbonylhemoglobin dosahuje koncentrací o 10 až 15 % větší než odpovídající koncentrace karbonylhemoglobinu u matky. Za normálních okolností je v krvi přítomno malé množství karbonylhemoglobinu. Část je způsobena endogenním vznikem při myolýze a hemolýze (z tohoto důvodu je při neonatální hyperbilirubinemii až 0,12, tj. 12 % karbonylhemoglobinu).

 

Patofyziologie a klinická biochemie

Vazba CO na hemoglobin je cca 200 - 240krát rychlejší a pevnější než vazba kyslíku. Vzniká karbonylhemoglobin, postižen je jeden atom dvojmocného Fe z tetraméru hemoglobinu. Třešňově zbarvená krev.

 

Poločas eliminace CO je variabilní, klinické případy vykazují někdy delší poločas než experimentální studie u dobrovolníků. Poločas karbonylhemoglobinu u osob s normální funkcí kardiopulmonálního aparátu je 1 až 2 hodiny, odhadovaný poločas eliminace u klinických případů léčených 100% kyslíkem (při atmosférickém tlaku, tj. bez hyperbaroxie) je průměrně 75 minut, s rozptylem 25 – 150 minut, poločas se dále snižuje při použití hyperbaroxie (na hodnotu kolem 20 minut) (Weaver, 2000).

 

Přítomnost karbonylhemoglobinu posunuje disociační křivku hemoglobinu doleva, tedy ve smyslu zhoršené desaturace ve tkáních, důsledkem je hypoxie tkání. Přítomna je hypokapnie.

 

Klinický obraz

 

Podíl COHb na celkovém hemoglobinu

Klinické příznaky

0,20 (20 %)

bolesti hlavy, závratě, slabost, neschopnost koncentrace, porucha rozhodování

0,30 (30 %)

nauzea, progredující slabost, obtížné dýchání, zvracení, akční neschopnost, bolest na hrudi u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, zmatenost

0,50 (50 %)

kóma, povrchní nepravidelné dýchání (již při podílu 0,50 může být ohrožen život), hypotenze, respirační selhání

0,60 (60 %)

edém mozku, křeče, smrt

0,80 (80 %)

rychlá smrt

 

Laboratorní vyšetření

Monitorování pH a krevních plynů, provedení oximetrie z anaerobního odběru arteriální krve, stanovení laktátu. Pulzní oximetrii nelze použít, nerozliší mezi oxyhemoglobinem a karbonylhemoglobinem. Spolehlivé je pouze stanovení frakční saturace kyslíku (O2Hb, podíl oxygenovaného hemoglobinu na celkovém hemoglobinu), tzv. funkční saturace (sO2, podíl oxygenovaného hemoglobinu na hemoglobinu, který je schopen saturace) selhává a bude vysoká (prakticky všechen hemoglobin schopný saturace kyslíkem bude ve formě oxyhemoglobinu). Pro přesné posouzení je tedy nutná oximetrie s přímým měřením frakční saturace, resp. s měřením obsahu dyshemoglobinů (COHb a MetHb). Pulzní oximetrie je nevhodná. Vyšetření může mít forenzní charakter!

 

Diferenciální diagnostika

 

Terapie

Základem léčby je ukončení expozice oxidu uhelnatého a zvýšení podílu kyslíku rozpuštěného v krvi, což je možné provést dýcháním čistého kyslíku za atmosférického tlaku nebo hyperbarickou oxygenoterapií. Cílem terapie je zvýšit celkovou koncentraci kyslíku (ctO2) ve složce rozpuštěného O2, protože je sice vysoká funkční saturace (sO2), ale současně při při přítomnosti dyshemoglobinu (COHb) snížen podíl efektivního hemoglobinu.

 

Cílem terapie je tedy zvýšit hodnotu druhého sčítance v rovnici

ctO2 = tHb * sO2 * (1-COHb – MetHb)  +  α * pO2

kde tHb je koncentrace hemoglobinu v mmol/l, sO2 je saturace (zlomek z 1), COHb a MetHb jsou podíly dyshemoglobinů (zlomek z 1), α je koeficient solubility kyslíku v plazmě a pO2 je v kPa.

 

Odběr na stanovení COHb je nutné provést před zahájením oxygenoterapie a v jejím průběhu.

 

Praktické poznámky

·         Pulzní oximetrie neprokáže poruchu saturace, je nutné použití CO-oximetru.

·         Terapie kyslíkem zkracuje poločas eliminace CoHb.

·         Terapie je zaměřena na zvýšení podílu rozpuštěného kyslíku, používá se dýchání 100% kyslíku nebo hyperbaroxie.

·         Výrazné riziko hypoxie u anemických pacientů

 

  

Další informace

Poruchy vnitřního prostředí u intoxikací

 

 

Antonín Jabor

Recenze Antonín Kazda