Encefalopatie hyponatremická je častou a významnou součástí syndromu hyponatrémie a může být příčinou závažných až letálních komplikací především v případě, že dojde k rozvoji hyponatrémie rychle.

Postižení mozku při hyponatremii je povšechné, fokální neurologické známky se (s výjimkou důsledků centrální myelinolýzy) nevyskytují. Hlavním klinickým projevem hyponatremie je encefalopatie, která může vést k úmrtí pacienta.

Rizikové faktory pro rozvoj hyponatremické encefalopatie jsou (Arieff, 2006; Moritz, 2003):

Hypoxemie (prokazatelná u 96 % hyponatremické encefalopatie s postižením mozku): Respirační selhání vyvolává hypoxemii, během které mozek ztrácí schopnost adaptovat se na hyponatremii, hyponatremie snižuje průtok krve mozkem a arteriální obsah kyslíku, vyvolává nekardiogenní edém plic a hyperkapnii; kombinací uvedených dějů vzniká bludný kruh s postupným zhoršováním hyponatremické encefalopatie. Hypoxemie je jedním z nejvýznamnějších nebo dokonce nejvýznamnějším prediktorem mortality u symptomatické hyponatremie.
Pohlaví (Arieff udává 62% podíl menstruujících žen u hyponatremické encefalopatie s poškozením mozku): Relativní riziko úmrtí nebo nevratných neurologických změn po hyponatremické encefalopatii je přibližně 30krát vyšší u mladších žen než u mužů a asi 25krát vyšší u menstruujících žen ve srovnání se ženami v menopauze. U menstruujících žen se může encefalopatie rozvinout již při sérové koncentraci Na+ 128 mmol/l. Situace se vysvětluje inhibicí mozkové adaptace prostřednictvím estrogenů (první fáze adaptace mozku je řízena Na+-K+-ATPázou, která je negativně ovlivňována estrogeny a vazopresinem a naopak pozitivně testosteronem, ADH navíc snižuje produkci ATP v mozku) a vazokonstrikcí mozkových cév (v důsledku zvýšených koncentrací ADH i estrogenů); důsledkem je porucha utilizace kyslíku mozkem a hypoperfuze mozku.
Věk (14 % případů hyponatremické encefalopatie s postižením mozku): V dětství je lebka vzhledem k objemu mozku relativně menší, u dětí je větší riziko herniace, s věkem (nad 30 let) se naopak objem mozku snižuje a riziko rozvoje poruch CNS je ve stáří menší.
Alkoholismus (v 9 % případů)
Jaterni onemocněni (8 %)
Nevhodna korekce hyponatremie (pouze 4 %)
Zdá se tedy, že vzestup natremie při rychlejší korekci hyponatremie má při současném výskytu ostatních rizikových faktorů katastrofální důsledky. Odstranění hypoxemie (zejména u mladších dosud menstruujících žen) je tedy hlavní prevencí vzniku hyponatremické encefalopatie.

Příčiny a příznaky postižení CNS při hyponatrémii

Příčina postižení CNS	Příznaky	Poznámka
Generalizovaná encefalopatie z otoku mozku	závratě, malátnost, letargie, hyporeflexie, nauzea až zvracení, bolesti hlavy, ataxie, v terminálním stadiu koma a úmrtí	závažnost symptomů závisí na stupni hyponatrémie a rychlosti jejího vzniku
Tlak mozku na lebku způsobený zvýšením intrakraniálního tlaku	záchvaty bezvědomí
Přítomnost excitačních aminokyselin	neklid, zmatení a dezorientace, psychotické projevy, svalové křeče
Herniace tentoriální blány	kardiopulmonální selhání	u žen s pooperační hyponatrémií, velmi vzácně
Syndrom centrální pontinní a extrapontinní myelinolýzy	při rychlé korekci hyponatrémie libovolného původu	též nazýváno (nevhodně) osmotický demyelinizační syndrom
Edém plic s hypoxií mozku	z osmotických důvodů	výsledná hypoxémie zhoršuje encefalopatii
Snížený průtok krve mozkem a vazokonstrikce cév v mozku	podílí se na hypoxii mozku

Další informace

Syndrom centrální pontinní a extrapontinní myelinolýzy

Syndrom hyponatrémie

Syndrom hypernatrémie

Antonín Jabor (2008-08-11)