Hyperoxalurie je podkladem
kalciumoxalátové litiázy. Samostatně se vyskytující hyperoxalurie nepatří mezi
nejčastější metabolické příčiny urolitiázy, vyskytuje se ve 2 až 15 % litiáz. Rozlišuje
se hyperoxalurie primární (genetická porucha), enterální (porucha ve
vstřebávání žlučových solí) a alimentární (nedostatek kalcia v potravě
nebo nadměrný přívod oxalátů potravou).
Dále uvedené typy
hyperoxalurie mají společný závěr patofyziologického procesu: nízký obsah
ionizované formy kalcia ve střevním lumen brání fyziologickému vzniku
nerozpustného kalciumoxalátu, který by byl normální vyloučen per vias
naturales stolicí. Při nedostatku ionizovaného kalcia “přebývá” oxalátový anion,
který se vstřebá a následně vede ke zvýšené oxalurii (podle Paka).
Enterální hyperoxalurie
Soli žlučových
kyselin
Mastné kyseliny
Ca – Mg mýdla
Ca++, Mg++
SEROSA
LUMEN SEROSA
Při tomto typu hyperoxalurie
je blokováno vstřebávání mastných kyslin a solí žlučových kyselin. Stoupá jejich
obsah ve střevě a dochází ke vzniku vápenato-hořečnatých mýdel. Následný pokles
intraluminálního ionizovaného kalcia vede k relativnímu zvýšení
intraluminálního oxalátu, který se snadno vstřebává a vylučuje ve zvýšené míře
močí.
Nízký přívod kalcia dietou
Ca v dietě
Ca++
SEROSA LUMEN SEROSA
Při tomto typu poruchy je
rozhodující nízký obsah kalcia v dietě. Následný pokles intraluminálního ionizovaného
kalcia vede k relativnímu zvýšení intraluminálního oxalátu, který se
snadno vstřebává a vylučuje ve zvýšené míře močí.
Hyperabsorpční
hyperkalciurie (absorptivní hyperkalciurie)
Ca
Ca++
SEROSA LUMEN SEROSA
Hyperabsorpční
hyperkalciurie přispívá k hyperoxalurii tím, že se ve zvýšené míře
vstřebává kalcium. Závěrečný patofyziologický mechanismus s “přebývajícím”
oxalátovým anionem je stejný jako v předchozích případech.
Antonín
Jabor