Mechanismus působení volných
kyslíkových radikálů (VKR) při peroxidaci lipidů (LPO)
Oxidativní stres vzniká
porušením rovnováhy mezi prooxidačními a antioxidačními pochody ve prospěch prooxidačních.
Lipidy se stávají často dostupnými substráty pro atak takto vznikajících
volných kyslíkových radikálů. Mechanismus působení VKR v první fázi odtrhne z
nenasycené mastné kyseliny atom vodíku, čímž dojde k vytvoření lipidového
radikálu. Lipidový radikál reaguje s kyslíkem a poskytne lipidový peroxyradikál
(LOO.), ten se po přijetí atomu vodíku nazývá
hydroperoxid (LOOH). Hydroperoxidy jsou nestabilní a podléhají rozkladu za
vzniku dalších peroxyradikálů a alkoxyradikálů (LO.).
Konečnými produkty LPO jsou alkany (etan, pentan), aldehydy (např.
malondialdehyd - MDA, alkenaly), lipofuscin, vzniká i singletový kyslík, který
přechází do tripletového stavu emisí světla (takto mohou vznikat také
excitované karbonyly). Lipidové hydroperoxidy mohou fragmentovat podle reakce (1):
2 LOOH ¾® LO. +
LOO. + H2O (1)
Hydroperoxidy mohou rovněž
reagovat se superoxidovým radikálem:
LOOH + O2-. ¾® LO. +
OH. + O2 (2)
Do této reakce vstupují
linolenové a arachidonové hydroperoxidy, jiné méně reaktivní, jako linolový
hydroperoxid, tímto způsobem nereagují.
|
|
Nežádoucí peroxidaci lipidů
může do jisté míry ovlivnit přítomnost antioxidantů, tedy látek které v nízkých
koncentracích (ve srovnání s oxidovatelným substrátem) významně oddálí, nebo
zabrání oxidaci substrátu a blokují radikálové procesy. Antioxidanty působí na
různých úrovních peroxidace lipidů, ovlivňují ji snížením lokální koncentrace
kyslíku, blokováním iniciace vzniku lipidových radikálů (vychytáváním VKR,
které proces iniciují), navázáním kovů, čímž brání generaci VKR, dekompozicí
lipidových peroxidů na neradikálové produkty, nebo přerušením peroxidačního
procesu odstraňováním produktů (peroxyl, alkoxylradikálů).
Jaroslava Vávrová
.