Regulace syntézy tyreoidálních hormonů probíhá na více úrovních v ose hypotalamus – hypofýza – štítná žláza – periferní tkáně.
Nejvyšším a prvním stupněm regulace syntézy tyreoidálních hormonů je CNS, produkce neurotrasmiterů má tedy jak stimulující tak inhibující účinek na produkci a uvolňování TRH.
Řídící mechanismy na úrovni hypotalamu:
1. Stimulující faktory produkce TRH: Stres, chlad, leptin, andrenergní receptorové dráhy.
2. Inhibující faktory: teplo, T3
3. T3, dopaminergní a opoidní receptorové dráhy
Regulace na úrovni hypofýzy se podílí především TRH stimuluje výdej TSH v hypofýze, a naopak Somatostatin jenž sekreci TSH inhibuje. Hlavní zpětně vazebná inhibice je realizována přes T3(T4).
Kromě těchto mechanismů podílí celá řada mediátorů, signálních molekul, hormonů.
Řídící mechanismy na úrovni hypofýzy:
1. Inhibice výdeje TSH: androgeny, T3 (T4), kortizol, zánětlivé cytokininy (IL-6, TNF-alfa, IL1β ), malnutrice, dále cholecystokinin (CCK), gastrin-releasing peptide (GRP), neuropeptideY (NPY).
2. Stimulace výdeje TSH: leptin, růstový hormon (GH), estrogeny, vasopresin (AVP), glucagon-like peptide-1 (GLP-1), galanin
Na úrovni štítné žlázy jsou hlavními regulačními mechanismy TSH a zpětná vazba přes T3 (T4). Inhibici syntézy T hormonů způsobuje rovněž nadbytek jódu a to blokací tvorby peroxidu vodíku s následnou oxidací jódu a vazbou na tyreoglobulin (tzv. Wolff-Chaikoff efekt). Syntézu hormonů ve štítné žláze rovněž blokují látky používané k léčbě hypertyreózy - thioamidy (propylthiouracil a methimazol).
V periférii je hladina aktivního hormonu T3 regulována pomocí dejódáz. Dejodázy jsou enzymy, které na jedné straně vytvářejí aktivní T3 z T4, na druhé straně degradují T3 a T4 na metabolicky neúčinné izoformy (rT3 a T2).
Další informace
Štítná žláza a tyreoidální hormony
Richard Pikner