Reakce jater na toxické poškození
Řada vlivů může způsobit akutní nekrózu jaterních buněk – hepatocytů (nedostatek kyslíku, působení bakteriálních endotoxinů, jedů, virové infekce). Vyvolávající noxou buněčné nekrózy je nejčastěji zásah do látkové přeměny se současnou aktivací lyzozomů, poškození cytoskeletu i buněčné membrány.
Biochemické markry jaterního poškození
Jaterní nekróza
AST (asparátaminotransferáza), ALT (alaninaminotransferáza), GLDH (glutamátdehydrogenáza). GLDH je lokalizována výhradně na organelu mitochondrii. Zvýšenou aktivitu v séru nacházíme pouze při závažném poškození jaterního parenchymu. ALP (alkalická fosfatáza), GGT (gama-glutamyltranspeptidáza, LAP (leucin aminopetidáza) a 5´nukleotidáza.
GGT je často zvýšená u chronického příjmu alkoholu, bývá tak užívána jako marker chronického příjmu alkoholu.
Poškození jaterních funkcí se odvíjí od stupně jaterního poškození: syntéza proteinů: (albumin, cholinesteráza, lipoproteiny, faktory krevního srážení (především V, VII), transport organických iontů (sérový bilirubin, žlučové kyseliny) intermediární metabolismus (eliminace galaktózy) odbourávání léků v závislosti na cytochromu P450.
Výpovědní hodnota těchto nálezů je limitovaná, protože jsou více či méně nespecifické a jejich význam stoupá pouze v kontextu celkového klinického obrazu onemocnění.
Literatura
1. Costanzo LS: Physiology. Philadelphia, Saunders 2006: 490 s.
2. Löffler G.: Basiswissen Biochemie mit Pathobiochemie. Berlin, Springer 2001, 754 s.
3. Renz-Polster H, Braun J. Basislehrbuch Innere Medizin. München, Urban & Fischer: 2001: 1216 s.
4. Schmidt RF, Lang F, Thews G. Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. Heidelberg, Springer 2005: 994 s.
Další informace
Fyziologie gastrointestinálního traktu
Peter Hegyi
Zdeněk Wilhelm