Hesla a pojmyHESLAHesla - pojmy

Cytokinové receptory

ZPAAZ

Receptory cytokinů jsou specifické vysokoafinitní receptory zprostředkující účinek cytokinů po jejich vazbě na receptor. Jejich hustota je od 10 po 10 000 na jediné buňce. Některé cytokiny i se značně rozdílnou chemickou strukturou sdílejí společné povrchové receptory na buňkách (TNF a LT, IL-4 a IL-13, EGF a TGF-a, IFN-a a IFN-b, IL-1a, IL-1b a IL-1RA).

 

Ve většině případů cytokinový receptor sestává z jednoho polypeptidového řetězce s extracelulární, transmembránovou a intracelulární doménou. U některých cytokinů se receptor skládá z více než jednoho polypeptidového řetězce. Například funkční receptor pro IL-2 sestává ze tří různých polypeptidových řetězců: a, b a g podjednotky. Některé receptory sestávají ze dvou různých řetězců, jeden bývá specifický pro navázání ligandy a druhý je odpovědný za přenos signálu (signal transduction).  Podle strukturních charakteristik jsou cytokinové receptory rozděleny do několika skupin (superfamilies).

 

Aktivita cytokinů je zčásti regulována ovlivněním jejich receptorů. Cytokinové receptory mohou být modulovány jinými cytokiny nebo i jinými působky. Některé cytokiny jsou za jistých okolností schopny tvořit vlastní receptory (IL-2, IL-4 a TNF).

 

Do současné doby byla popsána řada solubilních receptorů, které mají odpovídající doménu vázající ligandy mnoha polypeptidových hormonů a cytokinů. Význam těchto solubilních receptorů je zatím nejasný. Produkce solubilních low density lipoprotein receptorů (sLDL-R) s antivirovou aktivitou je příkladem toho, že různé solubilní receptory mohou vykonávat nezávislé funkce. Některé studie prokázaly, že určité druhy virů mohou kódovat receptorům podobné molekuly, které při infekci tímto virem neutralizují účinek některých cytokinů (např. IFN-g, IL-1, TNF a IL-8). Tímto způsobem viry suprimují obranné mechanismy makroorganismu.

 

Snižování počtu receptorů a zároveň vytváření solubilních receptorů se za některých situací  může dít tak, že se buňka zbaví extracelulární domény. Obecně vzato, solubilní receptory mohou vznikat dvěma různými způsoby

  • receptorový gen z nějakého důvodu nemá kódovou sekvenci pro transmembránovou doménu, proto jsou receptory secernovány volně mimo buňku nebo
  • jsou aktivovány specifické enzymy, které odštěpí jinak kompletní receptor od buněčného povrchu. Přesná identita enzymů, které jsou angažovány v enzymatickém odštěpení receptorů od buněčného povrchu, není známa. Jde však o velmi přesně regulovaný proces kontrolovaný fosfatázami a kinázami.

 

Podobně jako existují solubilní a na membránu vázané formy receptorů, rovněž cytokiny se vyskytují ve formě vázané na membránu (membrane-bound form) a solubilní formě, což velmi významně předurčuje aktivitu cytokinů.

Vazba příslušného cytokinu (ligandu) s receptorem vede ke spuštění tzv. signální kaskády. Jde o aktivní vícesložkový děj, který zprostředkovává transdukci signálu až do buněčného jádra.

 

Receptor po aktivaci obvykle reaguje s dalšími buněčnými komponentami a zahájí tak signální transdukční proces.  Řada růstových faktorů se váže na receptory spojené s tzv. G-proteinem; aktivují tak  membránovou fosfolipázu C (PLC). Aktivace tohoto enzymu vede ke štěpení fosfatidylinositol-4,5-bisfosfátu (PIP2) za vzniku diacylglycerolů (DAG) a D-myoinositol-1,4,5-trisfosfátu (IP3). IP3 reguluje přesuny intracelulárního Ca2+ prostřednictvím vazby na IP3-receptor na endoplazmatickém retikulu, což stimuluje uvolnění Ca2+ z endoplazmatického retikula do cytoplazmy. Zde se Ca2+ váže na kalmodulin a tento komplex za přítomnosti cAMP aktivuje proteinkinázu A (PKA) vazbou na její regulační podjednotku. DAG se váže a tím aktivuje proteinkinázu C.

Jiné hormonální receptory napojením na G-protein mohou aktivovat místo PLC adenylátcyklasu, což následně vede k produkci cAMP, který opět v kombinaci s Ca2+-kalmodulinovým komplexem aktivuje PKA. Kromě toho některé receptory růstových faktorů nebo cytokinů jsou tyrosin-(protein)kinázy (PTK), které jsou přímo aktivovány vazbou s příslušným ligandem. Aktivace každé z těchto proteinkináz (PKC, PKA, PKT) katalyzuje fosforylaci dalších proteinů (např. komponenty signální dráhy jako STAT- nebo SMAD-proteiny) uvnitř buňky, zatímco jiné jsou posledním krokem proteinkinasové kaskády, který vede k regulaci (aktivaci nebo inhibici) procesů v buněčném jádře.

 

Další informace

Cytokiny

 

Helena Živná, Pavel Živný