Hypoxie je pojem označující nedostatek kyslíku v organismu jako celku nebo v jeho jednotlivých částech. Nedostatek kyslíku v krvi označujeme názvem hypoxémie.

Typy hypoxie

Podle příčin a mechanismu vzniku rozeznáváme čtyři typy hypoxie

hypoxická hypoxie - nedostatek kyslíku v tkáních je spojený se snížením parciálního tlaku O₂ v krvi. Tento typ hypoxie se může vyskytovat při dýchání vzduchu s nižším obsahem kyslíku než 20 % nebo při sníženém barometrickém tlaku. Patří sem i hypoventilační hypoxie, kdy snížený přívod kyslíku do plic je následkem hypoventilace z jakýchkoliv příčin. Hypoxická hypoxie vzniká i při blokádě alveolokapilární difúze kyslíku nebo při pravolevých zkratech s příměsí venózní krve z pravých oddílů srdce do levých.
anemická (transportní) hypoxie - p_aO₂ je normální, ale transportní schopnost Hb pro kyslík je snížená (např. při poklesu koncentrace hemoglobinu nebo při otravě oxidem uhelnatým).
stagnační hypoxie - p_aO₂ a koncentrace hemoglobinu jsou normální, ale přívod krve je nedostatečný, což způsobuje nedostatek kyslíku ve tkáních. Příčinou může být selhání cirkulace při nedostatečné činnosti srdce, šoku a pod. Při ischémii jde o lokální omezení perfúze příslušné tkáně např. vasokonstrikcí.
histotoxická hypoxie - dodávka O₂ do tkání je dostatečná, ale různé toxické látky znemožňují jeho využití v buňkách (inhibice cytochromoxidázy při otravě kyanidy).

Jiné dělení příčin hypoxie vychází z orgánové nebo systémové klasifikace

Skupina	Příčiny	Poznámka
Poruchy dechového centra	Geneticky podmíněné poruchy
	Postižení CNS (úrazy, záněty)
	vliv léků
Plicní onemocnění		Plejáda plicních onemocnění je nad rámec tohoto hesla a není proto zpracována do podrobností.
Poruchy poměru ventilace/perfuze v plicích	Primární porucha ventilace (atelektázy, obrna n. frenicus, pneumonie, astma, chronická obstrukční choroba bronchopulmonální, edém plic, plicní fibróza)
Poruchy poměru ventilace/perfuze v plicích	Primární porucha perfuze (ARDS, plicní zkraty, plicní embolizace)
Obezita	Pickwickův syndrom Syndrom obtrukční spánkové apnoe (OSA)	kombinace centrální poruchy a mechanické poruchy se spánkovými apnoickými pauzami
Nedostatek efektivního hemoglobinu	Anemie
	Výskyt dyshemoglobinů (karbonylhemoglobin, methemoglobin, sulfhemoglobin)
	Hemoglobinopatie (hemoglobin Seattle)	snížená vazebná afinita Hb pro kyslík
Posun disociační křivky hemoglobinu	Posun doleva (snížení extrakce kyslíku ve tkáních)	karbonylhemoglobin, methemoglobin, alkalémie, hypotermie, nedostatek 2,3-bisfosfoglycerátu
Snížený gradient kyslíku	Pobyt ve vysoké výšce
Snížená perfúze tkání	Srdeční selhání
	Hypertyreóza
	Redistribuce průtoku

Důsledky hypoxie

Hypoxie ovlivňuje především tyto procesy:

metabolismus – anaerobní metabolismus vede k produkci laktátu a podstatně nižší produkci energie, aerobní metabolismus probíhá až k produkci oxidu uhličitého a vody za mnohonásobně vyšší produkce energie
hyperventilace při poklesu PaO₂ < 7 kPa (52,5 mm Hg) s maximem odpovědi při PaO₂ 4 kPa (30 mm Hg)
zlepšení distribuce plicní perfuze v důsledku zvýšení tlaku v a. pulmonalis
zvýšení regionální perfuze, zejména CNS
aktivace sympatiku v důsledku reflexní chemorecepční stimulace vede ke zvýšení orgánové perfuze a vazodilataci s výjimkou plic (reflex hypoxické plicní vazokonstrikce)
hemoglobin se zvyšuje při chronické hypoxii
posun disociační křivky hemoglobinu doprava při vzestupu 2,3-DPG a acidóze
zvýšení anaerobního metabolismu

Mechanismy poškození nervových buněk hypoxií jsou zejména:

redukce membránového potenciálu, spontánní depolarizace
otevření draslíkových a sodíkových kanálů, únik draslíku do extracelulárního prostoru, intracelulární flux sodíku
pokles ATP, selhání Na⁺-K⁺-ATPázové pumpy
zvýšení intracelulární koncentrace vápníku uvolněného z endoplazmatického retikula a mitochondrií, selhání kalciové pumpy v důsledku zvýšení extracelulární koncentrace adenozinu po rozpadu AMP
aktivace proteáz, poškození sarkolemy a cytoskeletu
uvolnění neurotoxických excitačních aminokyselin (glutamát, aspartát) působících na NMDA receptor, rychlá depolarizace
buněčná smrt

Jednotlivé tkáně mají různou toleranci anoxie. Mozková kůra je schopna tolerovat anoxii méně než jednu minutu, srdeční sval pět minut, játra a ledviny maximálně deset minut a kosterní sval nejvíce dvě hodiny.

Klinické nálezy

Hypoxická hypoxie

V klinickém obraze dominují dechové obtíže, cyanóza, třes, koma. Laboratorně zaznamenáme pokles pO₂, v pokročilých stadiích pak vzestup p_aCO₂, pokles saturace hemoglobinu kyslíkem a vzestup koncentrace laktátu.

Anemická hypoxie

Při anémii v klinickém obrazu dominuje dušnost, snížená výkonnost, bolesti hlavy, palpitace, poruchy spánku, intolerance chladu, angina pectoris. Další klinické nálezy se liší dle typu anémie: zpravidla bledost spojivek, nehtového lůžka a dlaňových rýh, tachykardie, systolický šelest, u hemolytické anémie žloutenka a splenomegalie. Základní laboratorní diagnostika vychází ze stanovení krevního obrazu s diferenciálním rozpočtem včetně trombocytů a retikulocytů. Postupy při pátrání po příčině anémie jsou detailně popsány v příslušných kapitolách. Při otravě oxidem uhelnatým mívá pacient poruchy vidění, dušnost, závratě, nevolnost, poruchy vědomí, růžové zbarvení kůže, v pokročilejších stadiích bezvědomí, křeče, útlum dechu, srdeční selhání a příznaky edému mozku.

Stagnační hypoxie

Nejčastější příčinou stagnační hypoxie je šok, což je selhání krevního oběhu s kritickým snížením orgánové perfúze a následným hypoxická-metabolickým poškozením buněčných funkcí. Klinické nálezy jsou: různý stupeň poruchy vědomí, tachykardie, pokles systolického krevního tlaku pod 12 kPa (90 mmHg), studeně zpocené, bledě cyanotické končetiny, periferní cyanóza, hyperventilace, oligurie. Laboratorní vyšetření bývá zaměřeno jednak na zjištění stupně hypoxie a související poruchy acidobazické rovnováhy a dále na zjištění příčiny šokového stavu. Je nutno vyšetřit hodnoty pH a krevních plynů, krevní obraz, mineralogram, koncentrace laktátu k posouzení stupně poruchy orgánové perfúze, dále saturaci hemoglobinu kyslíkem, kalkulovat obsah kyslíku v krvi. Další laboratorní a pomocná vyšetření jsou zaměřena na odhalení příčiny šokového stavu.

Histotoxická hypoxie

Klinický nález u histotoxické hypoxie bývá různý v závislosti na druhu otravy. U otravy kyanidy bývají pocity dušení, centrální křeče, velmi rychle dochází ke smrti.

Léčení hypoxie

Obecně platí, že zajištění adekvátní ventilace je samozřejmou podmínkou účinné terapie jakékoliv poruchy kyslíkového transportu a poruch tkáňové perfúze. Konkrétní léčebný postup vychází vždy z příčiny, která způsobila hypoxii. Je tedy nutno u hypoxické hypoxie odstranit příčinu hypoventilace, nebo, je-li to možné, odstranit příčinu alveolo-arteriálního bloku přestupu kyslíku. Při anémii je nutná normalizace koncentrace hemoglobinu a tím i transportní kapacity krve pro kyslík, při šoku je nutná terapie jeho příčiny, u otrav podání antidota a podobně.

Další informace

Acidobazická rovnováha

ARDS

Index oxygenační

Ivan Herold, Vladimír Palička, Pavel Živný (2008-08-11)