Akutní syndrom dechové tísně (Acute Respiratory Distress Syndrom, ARDS) je jedna z možností popisu dysfunkce plic.
Dysfunkci plic lze vyjádřit dvěma různými entitami (1992 American – Europaen Consensus Conference). Acute Lung Injury (ALI) je mírnější formou akutního poškození plic, zatímco Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) je závažnou formou akutní dysfunkce plic.
Oba syndromy se klinicky liší, u ALI je mírnější průběh a lepší prognóza než u ARDS, rozdíl je v oxygenačním indexu, kdy PaO2/FiO2 klesá pod 27 kPa u ARDS, zatímco u ALI je nad 27 kPa.
Oba syndromy jsou charakterizovány přítomností bilaterálních infiltrátů při RTG plic bez dilatace srdce a poklesem tlaku v zaklínění plicních kapilár pod 2,4 kPa (rozdíly uvádí text popisujicí syndromy ALI/ARDS).
Patofyziologie
Dochází k funkčním a strukturálním změnám v plicních alveolech, které znemožňují hlavní ventilační funkci plic, tj. přechod kyslíku z plynné fáze do kapalného prostředí plicního cévního řečiště. Zánět a difúzní poškození plicních alveolů vede k uvolnění prozánětlivých cytokínů, k nahromadění neutrofilů a uvolnění reaktivních forem kyslíku. Porucha alveolokapilární membrány vede k influxu tekutiny bohaté na proteiny do plicních alveolů. Zhorší se ventilačně-perfúzní poměry, zvětší se mrtvý prostor, oslabí se plicní compliance. Klinicky je pacient dušný, cyanotický, kašle.
Plicní dysfunkce se může vyvíjet jako primárni ARDS, kdy se patogenní noxa dostává do plicních alveolů přímo, například při tonutí, aspiraci žaludečního obsahu, inhalaci toxických látek, pneumonii, tukové embolii nebo kontuzi plic.
Postižení plic ale může být také druhotné (sekundární ARDS), plíce reagují jako vzdálený orgán na toxiny a působky, které jsou cirkulací transportovány do plicního řečiště z místa poškození. ARDS se může vyvinout při sepsi, rozsáhlých traumatech, po krevních transfuzích, po kardiopulmonálních bypassech, při akutní pankreatitidě. Sekundární ARDS je tedy zahrnut v pojmu multiorgánového selhání/ dysfunkce (MODS/MOF).
Vývoj ARDS má 4 po sobě následující stadia:
Biochemické nálezy mají pro diagnózu a sledování průběhu ARDS rozhodující význam. Jde především o hodnoty krevních plynů a laktátu.
V prvním stadiu jsou snížené hodnoty SaO2, SpO2 a také snížená hodnota paCO2 (v důsledku hyperventilace), pacient má respirační alkalózu. Laktát závisí na kondici pacienta a dechové námaze.
V druhém stadiu se klinický stav pacienta postupně horší, stoupá laktát, vzniká metabolická acidóza, zhoršují se ventilační indexy. Plnému rozvinutí se předchází umělou ventilací. Nicméně vývoj plicního poškození pokračuje.
V případě příznivého vývoje ve III. stadiu (při umělé ventilaci) dochází k stabilizaci parametrů krevních plynů, oxygenačních indexů a poklesu laktátu. V případě, že pacient reaguje na zvýšení koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu vzestupem paO2, lze zvažovat odpojení od ventilátoru.
Nepříznivý vývoj se projeví zhoršováním oxygenačního indexu i při zesílené podpoře dýchaní. Klesá paO2, stoupá laktát a vyvíjí se metabolická acidóza. Při postižení 75 - 80 % alveolokapilární membrány stoupá paCO2 a přidruží se respirační acidóza. Kritické hodnoty kyslíkového hospodářství se promítnou do kardiálni výkonnosti, hemodynamiky a letality.
Pacienti, kteří přežijí třetí stadium, opět spontánně ventilují a udržují uspokojivé hodnoty krevních plynů.
Dispozice k vzniku ARDS je dána pravděpodobně geneticky a klinický obraz neprobíhá uniformně. Celková letalita je 40 – 60 %, s maximem ve II.stadiu.
Literatura
Drábková, J.: Akutní syndrom dechové tísně. In: T. Zima a kol., Laboratorní diagnostika, Galén, Praha, 2002
Další informace
Jana Franeková
.