Změny metabolismu glukózy při graviditě podmiňují zejména energetické nároky plodu. Během posledního trimestru plod vyžaduje 30 – 50 g glukózy denně. Energetické zdroje vyžadované plodem jsou u matky zajišťovány dvěma mechanismy: „akcelerované hladovění“ a „usnadněný anabolismus“. Dochází ke štěpení lipidů, vzestupu mastných kyselin a ketolátek, klesají plazmatické koncentrace glukózy a aminokyselin. Plazmatická koncentrace glukózy například v pásmu 3,3 až 3,9 mmol/l klesá přibližně o 0,8 mmol/l. Příjem potravy nastartuje anabolické procesy a doplňování zásob energetických substrátů matky. Většina přijaté glukózy je konvertována na triglyceridy VLDL. Postprandiální koncentrace glukózy v plazmě se zvyšuje, objevuje glukózurie.

Glukózurie je objevuje od časných fází gravidity a dosahuje peaku mezi 8. až 11. týdnem gravidity. Je podmíněná změnou renálního prahu pro glukózu s následující neschopností tubulů reabsorbovat glukózu a vykazuje značnou variabilitu v průběhu dne i mezi dny.

Gravidita se považuje za potencionálně diabetogenní stav. Během gravidity se rozvíjí inzulinová rezistence na postreceptorové úrovni s kontinuálním zvýšením koncentrací inzulinu v plazmě od 20. týdne gravidity, kterou způsobují antagonisté inzulinu, jako například estrogeny, progesteron a zejména hPL. Porušená tolerance glukózy a inzulinová rezistence se normalizuje po porodu, nebo se může rozvinout do gestačního diabetu. Pokud otěhotní diabetička, jedná se o rizikovou graviditu s dekompenzací základního onemocnění.

Veličina	1. trimestr	2. trimestr	3. trimestr
Glukóza v plazmě (nalačno)	-11 až –30 %	-11 až –30 %	-11 až –30 %
Glukóza v plazmě (postprandiální)	+2 až +10 %	+2 až +10 %	+2 až +10 %
Inzulin v plazmě	zvýšen	zvýšen	zvýšen
Glukóza v moči	zvýšena	různá	různá

Hyperglykémie v graviditě, ať je již důsledkem diabetu 1. typu u těhotných nebo gestačního diabetu, zvyšuje rizikovost gravidity a je spojena s vyšším výskytem infekcí (hlavně močového traktu), preeklampsie, hydramnionu, porodu per sectionem caesaream a výrazně se zvyšuje riziko vrozených vývojových vad. Hyperglykémie u matky vede k sekundární hyperinzulinémii u plodu s metabolickými následky

a) makrosomie, rozvoj depot tuku a glykogenu v různých orgánech, zvětšení srdce a jater, s následným zvýšeným rizikem rozvoje diabetu 2. typu.

b) hypoxie plodu, způsobená poruchou difúze kyslíku přes placentu obsahující nadměrné množství glykogenu, důsledkem hypoxie je vzestup fetální syntézy erytropoetinu a extramedulární hematopoéza s polycytémií (asi u 5 % novorozenců u diabetických matek, dynamika vzestupu hematokritu po porodu je diagnostickým kriteriem), rizikem intravaskulárních trombóz a zvýšenou incidenci výrazné novorozenecké žloutenky (kriteriem je denní zvýšení plazmatické koncentrace bilirubinu o více než 85 µmol/l a překročení absolutní koncentrace 260 µmol/l,

c) syndrom dechové tísně (respiratory distress syndrom) u novorozenců, způsobený poruchou vyzrávání plicní tkáně z nedostatečné syntézy plicního surfantantu v pneumocytech typu II; poruchu syntézy způsobuje přestup inzulinu produkovaného fetálními ledvinami a prostřednictvím amniové tekutiny transportovaný do fetálních plic.

U novorozenců diabetických matek je největší riziko hypoglykémie mezi 1. až 3. hodinou po porodu vzhledem k přetrvávajícímu hyperinzulinismu a útlumu glukoneogenezy v játrech novorozence (stanovení je nutno provádět v plazmě). Porodí-li matka s diabetem 1. typu, roste riziko rozvoje diabetu 1. typu u dětí podle toho, zda má diabetes jen matka (3 %), jen otec (6 %) a 20 % (oba rodiče s diabetem).

Další informace

Gravidita: Změny metabolismu sacharidů

Antonín Jabor