Patologický
vzestup aktivity nebo koncentrace enzymů v plazmě přispívá k posouzení
diferenciálně-diagnostických patologických stavů. Zvýšení aktivit (koncentrací)
tkáňových enzymů v krvi může nastat
·
zvýšenou
nabídkou enzymu z buněčných zdrojů,
·
sníženou
rychlostí eliminace enzymu z oběhu nebo konečně
·
aktivací
či uvolněním enzymu z vazby, která ho v cirkulaci blokovala.
Zvýšení
nabídky enzymů z
buněčných zdrojů může být vyvoláno indukcí buněčné syntézy enzymů a/nebo o
zvýšený přestup enzymů z buňky do extracelulárního prostoru. Může jít o různý
stupeň poškození tkáňové buňky s dílčí poruchou permeability buněčné membrány
nebo až o irreversibilní cytolýzu. Vyvolávajícími vlivy jsou faktory infekční,
imunologické, fyzikální a chemické (toxické), nutriční nebo hypoxicko-anoxické
stavy. Obecně nemusí platit přímá úměra mezi intenzitou chorobného procesu a
výší aktivity enzymů v plazmě. Záleží na etiopatogenezi onemocnění, typu
postižené tkáně a jejím cévním zásobení a na charakteru enzymu a způsobu jeho
clearance.
Snížená
eliminace enzymů z
plazmy nastává zejména při poruchách funkce hlavních orgánů zapojených do
tohoto děje, tj. ledvin a jater. Vazba enzymů na plazmatickou bílkovinu, jako
je např. tvorba makromolekulového komplexu alfa amylázy nebo kreatinkinázy s
imunoglobulinem M, alfa-2 makroglobulinem apod., výrazně zpomalí clearance
enzymu. Snížená rychlost eliminace sekrečních enzymů může nastat také při
uzávěru přirozených vývodů exokrinních žláz, např. konkrementem, zánětlivou
kongescí či tumorem. V tom případě se z nashromážděného sekretu resorbují
jeho složky stěnami vývodů i ve žláze samotné zpět do krve.
Nejméně
průhledný je dosud problém modifikace struktury a funkce buněčných enzymů
po opuštění buňky. Je zcela jisté, že zejména u enzymů vázaných in vivo na
buněčné struktury, má uvolnění do plazmy za následek změnu konformace molekuly,
která může bezprostředně ovlivnit katalytickou funkci. U ostatních buněčných
enzymů může být při přechodu do extracelulárního prostředí zase rozhodující
rozdíl ve složení a koncentraci iontů či bílkovin. Jde nepochybně o procesy
multifaktoriálního charakteru, v jejichž důsledku tkáňový enzym v plazmě
"není tím enzymem", kterým byl v buňce.
Uvedené
vlivy vesměs snižovaly aktivitu enzymů, je však prokázáno také aktivační
působení některých látek, tj. zvýšení katalytické účinnosti enzymu bez
přírůstku počtu jeho molekul. Tak např. tyroxin, sekretin a cholecystokinin
zvyšují aktivitu střevního isoenzymu ALP v séru. Zdá se, že fenomén aktivace
sérových enzymů hormony může mít obecnější charakter.
Další informace
Petr Schneiderka