Nefrotoxicitu indukovanou aminoglykosidy je
velice obtížné odlišit od renálního poškození vzniklého sekundárně při
septických stavech. Hypotenze a šok, stavy velice často provázející gramnegativní
sepse mohou, pokud nejsou zvládnuty, progredovat do tubulární nekrózy. První
známky sekundární nefrotoxicity způsobené aminoglykosidy se mohou objevit již
po 5-7 dnech podávání antibiotika. Dochází k kumulaci antibiotika v buňkách
renálního kortexu. Již v časných stádiích renálního poškození dochází ke
zhoršení koncentrační schopnosti ledvin, je pozorována proteinurie,
aminoacidurie, glykosurie a změna v elektrolytické rovnováze.Následuje zvýšení
hodnot sérového kreatininu a urey. Snížení hodnot glomerulární fitrace je až
pozdějším projevem toxické expozice aminoglykosidy a vzestup hladin sérového
kreatininu popř. snížení glomerulární filtrace mohou vypovídat již o vážnějším
poškození. V průběhu několika málo dní po zahájení terapie dochází ke zvýšenému
vylučování N-acetyl-b-D-glukosaminidázy (NAG), galaktosidázy (GAL),
alaninaminopeptidázy, alkalické fosfatázy, b2-mikroglobulinu Tyto parametry
jsou časnými markery renálního poškození, detegovatelné daleko dříve, než dojde
ke snížení glomerulární fitrace.
|
Lék |
Nefrotoxický potenciál
aminoglykosidů |
|
++++ |
|
|
Kanamycin Sisomicin Isepacin |
+++ |
|
++ |
|
|
Streptomycin |
+ |
Další informace:
Miloslava Halačová