Hypomagnezemie je stav spojený s koncentrací celkového Mg v plazmě pod 0,70 mmol/l nebo ionizovaného Mg²⁺ pod 0,55 mmol/l.

 

Je nutné poznamenat, že poměrně velká nejednotnost existuje v oblasti horní referenční meze. Zatímco dolní referenční mez je celkem jednotně udávána kolem 0,70, pohybuje se horní mez mezi 0,94 (NORIP), 0,96 (Berns) až 1,00 nebo dokonce 1,30 mmol/l.

 

Příčiny hypomagnezémie (Berns, upraveno)

 

Příčiny		Poznámka
Snížený přívod	chronický alkoholismus	alkohol rovněž mírně zvyšuje eliminaci Mg ledvinami, u alkoholiků je hypomagnezémie ve 30 – 80 % případů
	protein-kalorická malnutrice
	nedostatečný přívod	dlouhodobá celková parenterální výživa s nedostatečným obsahem Mg
Gastrointestinální ztráty	zánětlivá onemocnění střeva (enteritidy, ulcerózní kolitida)
	zvracení, chronické průjmy, steatorrhoe, dlouhodobé odsávání žaludku sondou, fistuly, drény	obsah Mg v sekretech GIT je proměnlivý, může být kvantitiativně významný a je uveden samostatně
	chronická pankreatitida
	nadužívání projímadel
	malabsorpce, stavy po radioterapii, netropická sprue
	vaskulární infarkty
	resekce střeva, by-pass pro obezitu
	familiární hypomagnezémie se sekundární hypokalcémií (defekt především ve střevě)	OMIM 602014
Renální ztráty	léky	amikacin, amfotericin B, carboplatina, cisplatina, cyklosporin, foskarnet, gentamicin, laxativa, pentamidin, fluoridy (intoxikace), fosfáty, tacrolimus, teofylin, tobramycin
		diuretika (thiazidy, kličková diuretika) a látky způsobující osmotickou diurézu (mannitol, glukózurie, urea)
	postobstruktivní diuréza nebo diuretická fáze akutní tubulární nekrózy
	vrozené poruchy renální eliminace Mg	idiopatická hypermagneziurie
		familiární hypomagnezémie se sekundární hypokalcémií (defekt ve střevě i v distálním tubulu), OMIM 602014
		izolovaná hypomagnezémie (AD, AR), OMIM 154020 (AD)
		familiární hypomagnezémie s hyperkalciurií a nefrokalcinózou (OMIM 248250)
		autosomálně dominantní hypoparatyreoidismus (OMIM 146200)
		Gitelmanův syndrom (OMIM 263800), publikováno společně s Weltem, výjimečně v literatuře jako Weltův syndrom
		Bartterův syndrom OMIM 601678, 241200, 607364
		renální tubulární acidóza
	požití alkoholu	působí jako diuretikum
	intersticiální nefritida, glomerulopatie
	diabetes mellitus	kombinované příčiny, až u 25 % ambulantních diabetiků
	hyperkalcémie/hypofosforémie	snížení reabsorpce Mg v proximálním tubulu a Henleho kličce
	hypoparatyreóza	zvýšené ztráty ledvinami
	hypertyreóza	zvýšené ztráty ledvinami
	primární hyperaldosteronismus
	SIADH
	nadbytek vitaminu D
	stavy po transplantaci ledvin
	dieta s větším obsahem soli, zvýšený iatrogenní přívod soli	zvýšené vylučování Na+ vede ke zvýšené magneziurii
	hyperaldosteronismus	z volumové expanze
Přesuny z ECT do ICT	akutní hemoragická nebo edematózní pankreatitida	možný podíl alkoholismu a saponifikace Mg v pankreatickém tuku
	„hungry bone“ syndrom
	metabolická acidóza (diabetická ketoacidóza)	objevuje se ve fázi korekce acidózy, rozhodující je pokles intracelulárního pH
	transfuze citrátové krve
	adrenalin
	refeeding syndrome	při aplikaci glukózy s inzulinem
Transdermální ztráty	extrémní pocení
	rozsáhlé popáleniny
Kombinované příčiny	gravidita

 

 

Příznaky hypomagnezémie

 

Skupina	Příznaky	Poznámka
Biochemické	hypokalémie	renálně podmíněná ztráta K+
		pokles intracelulárního K+
	hypokalcémie	porucha sekrece PTH
		periferní rezistence na PTH
		rezistence na vitamin D
Neurologické	neuromuskulární	tetanie až závažné tonicko-klonické křeče (zejména u dětí), pozitivita Chvostekova nebo Trousseauova znamení
		hyperreflexie
		spontánní karpopedální spazmy
		svalová slabost, na EMG mohou být patrné myopatické potenciály
		vertigo, ataxie, nystagmus, atetoidní a choreaformní pohyby
		tremor, svalové fascikulace
	neuropsychické	letargie
		změny osobnosti až psychotického charakteru
Gastrointestinální	anorexie
	nauzea až zvracení
Kardiologické	dysrytmie	ventrikulární tachykardie, torsades de pointes
		atriální fibrilace, může se vyskytnout komorová fibrilace
		supraventrikulární tachykardie
	hypertenze
	vazospazmy
	změny na EKG	prodloužený interval QT, prodloužený interval PR, široké QRS, špičaté T vlny, ST deprese (někdy jsou patrné známky hypokalcémie nebo hypokalémie)
Různé	akutní infarkt myokardu	na těchto změnách se deficit Mg podílí nejasným mechanismem
	akutní ischemie mozku
	exacerbace astmatu
	preeklampsie
	zvýšení toxicity digitalisových přípravků

 

 

Terapie hypomagnezemie

Názory na terapii hypomagnezemie nejsou jednotné.

Používá se:

•       „agresivní“ přístup – terapie podle plazmatické koncentrace Mg bez ohledu na příznaky (již od snížení Mg pod 0,75 mmol/l)

•       terapie podle plazmatické koncentrace od snížení Mg pod 0,50 mmol/l u bezpříznakových osob

•       terapie při výskytu příznaků hypomagnezemie, zejména při současné hypokalcemii a hypokalemii, v libovolném pásmu hypomagnezemie.

 

Parenterální přívod je vyhrazen pro akutní úpravu hypomagnezemie a je vzhledem k rychle se rozvíjejícím ztrátám močí nevhodný pro déletrvající léčbu. Vychází se z intravenózního bolusu 4 – 8 (až 16) mmol Mg (aplikuje se během prvních 5 – 10 minut) a celkové denní dávky do 25 mmol. Intramuskulární, případně subkutánní aplikace je možná jako alternativa u osob bez venózního přístupu nebo u selhávající orální suplementace. Terapie pokračuje přibližně po dobu tří až sedmi dnů.

 

„Agresivní“ terapie vyššími dávkami se může výjimečně volit při poklesu plazmatické koncentrace Mg pod 0,5 nebo při výskytu příznaků hypomagnezemie, kdy je odhadovaný defi cit Mg 0,5 – 1 mmol na kg tělesné hmotnosti (tj. 12 – 24 mg/kg). Pokud má pa cient intaktní renální funkce, podává se až dvojnásobek takto odhadnutého defi citu tak, že polovina se podá během prvního dne a zbývající část během dalších čtyř dnů. Pro dospělou osobu o hmotnosti 75 kg se tak může podat během prvního dne až 75 mmol Mg. Vychází se při tom z předpokladu, že při zachovaných renálních funkcích se 50 % podaného množství vyloučí močí.

 

Speciální problematiku tvoří dávkování magnezia u preeklampsie. Aplikuje se iniciální dávka 16 mmol elementárního Mg a následuje podávání 4 mmol každou hodinu.

 

Molekulová hmotnost heptahydrátu magnezium sulfátu je 239, takže 1 g MgSO₄ . 7 H₂O obsahuje 4,184 mmol elementárního Mg.

 

Nelze jednoznačně říci, zda je pro parenterální nebo perorální aplikaci vhodnější MgSO₄ . 7 H₂O, nebo MgCl₂ . 6 H₂O. Obě látky mají řadu podobných efektů (vliv na svalovou relaxaci, na srdeční arytmie, na pokles produkce aldosteronu, na úpravu axonálních poškození), mají podobný tokolytický efekt, podobně pronikají hematoencefalickou bariérou s pozitivním účinkem na neurologické problémy, ale jsou popisovány jak výhody MgSO₄ oproti MgCl₂ (stabilizace vakcín), tak výhody MgCl₂ oproti MgSO₄ (lepší vazodilatační efekt na cévy, nižší nebo chybějící proarytmogenní efekt, menší toxicita, lepší terapeutický poměr).

Rozdíl mezi MgSO₄ a MgCl₂ je pravděpodobně dán uspořádáním molekuly. Obě molekuly jsou ve formě hexahydrátů – [Mg(H₂O)₆]²⁺. Magnezium chlorid je ve formě dianiontu se dvěma nezávislými anionty Cl ^– , kdežto magnezium sulfát je ve formě [Mg(H₂O)₆]²⁺ [SO₄ . H₂O]. Více hydratovaná molekula magnezium sulfátu může jinak interagovat s paracelulárními strukturami (spíše než s celulárními komponentami), a mít tak nižší terapeutický a vyšší toxický účinek. V obou látkách je hořečnatý iont ve stejném komplexu se šesti molekulami vody, takže rozdíl je dán povahou aniontu. Rozdíl tedy může být způsoben odlišnou interakcí s vodou a polárními skupinami na povrchu buněčných membrán. Otázka není spolehlivě vyřešena, ale i z dalších experimentů je možné usuzovat na potenciálně větší vhodnost MgCl₂ v porovnání s MgSO₄. Opatrně lze říci, že MgSO₄ není jedinou formou pro podávání hořečnatého iontu (Durlach, 2005).

 

Při perorální aplikaci se podává běžně 10 – 20 mmol za den, z lékových forem přichází v úvahu:

•       magnezium oxid

•       magnezium glukonát

•       magnezium laktát

•       magnezium chlorid

•       magnezium hydroxid (laxativní efekt)

•       magnezium sulfát (laxativní efekt)

 

 

 

Další informace

Vodní a iontová rovnováha

Syndrom hypermagnezemie

 

 

Antonín Jabor (2008-08-07)