Smíšené acidobazické poruchy vznikají kombinací respiračních a metabolických poruch, ale vzájemně se mohou kombinovat i metabolické acidózy (MAC) a alkalózy (MALK). Není vzácná ani kombinace jedné poruchy respirační s dvěma metabolickými. Není ale možná kombinace respirační alkalózy (RALK) a respirační acidózy (RAC). Protože jednoduché poruchy lze identifikovat pomocí různých postupů, je také možná kauzální léčba. Smíšené poruchy se vyskytují častěji než jednoduché.

Přístup k diagnostice kombinovaných poruch

Pokud se jako model hodnocení acidobazického stavu použije klasická skandinávská acidobazická škola, hodnotí se pH, pCO₂ a base excess jako sumární ukazatel metabolické komponenty. Protože je ale vhodné identifikovat jednotlivých poruchy, včetně dílčích a často protichůdných metabolických poruch, je praktické využít školu Stewarta a Fencla, operující s tzv. nezávislými proměnnými. Racionální je využití výhod obou přístupů. Tuto syntézu provedl Engliš, když spojil interpretaci v grafu acidobazické regulace s výpočty neměřených aniontů, korigovaných chloridů a nábojů na albuminu a fosfátu do uceleného interpretačního postupu buď s využitím počítačového programu nebo vložky do chorobopisu. Příklady kombinovaných acidobazických poruch s využitím relevantních ukazatelů uvádí tabulka.

Příklady stavů s kombinovanými acidobazickými poruchami

Příklad poruchy

↓ Cl

↑ Cl

Dil Ac

Konc Alk

↑ UA (keto)

↑ UA (laktát)

↑ UA (jiné)

↓ Alb

↑ Pi

RAC

RALK

renální selhání

↓↓↓

(+) anémie

+ chron.

kompenzační hypokapnie.

srdeční selhání

↑

(+)

respirační selhání

↑↑

(+)

jaterní selhání

+ (viz text)

DM 1. typu

↓↓↓

(+)

komppenzační hypokapnie

DM 2. typu

N-↓

(+)

kompenzační hypokapnie

zvracení

↑↑

(+)

kompenzační hyperkapnie

průjem

↓

(+)

kompenzační hypokapnie

gravidita

(+)

U renálního selhání dominuje MAC z retence silných aniontů a hyperfosfátémie, u chronických pacientů se přidává laktátová acidóza z anémie a hypoalbuminemická alkalóza. Převažující metabolická acidóza je kompenzována hyperventilací.

Srdeční selhání je z acidobazického hlediska typickou kombinovanou poruchou. Při hypoxii je laktátová acidóza, městnání v játrech omezuje proteosyntézu a vede k hypoalbuminémii, ledviny jsou ohroženy deficitem ECT (prerenální selhání), je diluční acidóza při hyponatrémii. RALK je poruchou, při srdečním selhání s nízkým výdejem je v plicích dostatečně eliminován oxid uhličitý.

Respirační selhání má RAC kompenzovanou renálně podmíněnou hypochlorémií. Pokud je tato porucha jediná, je BE výrazně zvýšen, ale může se snižovat při současné laktátové MAC.

Jaterní selhání nemá obvykle převažující acidobazickou poruchu, při hyponatrémii, která je pro tento stav typická, se diagnostikuje podíl diluční acidózy. Ztráta fyziologické schopnosti metabolizovat laktát vede k laktátové MAC (dříve označované jako typ B, nehypoxická laktátová MAC), vždy je podíl hypoalbuminemické MALK, která je kvantitativně nejvýznamnější poruchou. Při vysokém stavu bránice může být přítomna RAC, při dráždění dechového centra amoniakem RALK.

Diabetes 1. typu má při dekompenzaci typickou ketoacidózu, při osmotické diuréze s deficitem ECT laktátovou acidózu s hypokalémií. Ostatní poruchy (diluční acidóza při hyponatrémii z osmotického přesunu vody, prerenální selhání a hypoalbuminémie s podílem MALK) jsou kvantitativně méně významné. Typickým kompenzačním procesem je hypokapnie.

Diabetes 2. typu má spíše acidobazické poruchy z komplikací nebo orgánové insuficience. U závažnější nefropatie jsou acidobazické projevy při renální retenci aniontů, rovněž laktátová acidóza nebo hypoalbuminémie se uplatňují až při závažnější orgánové insuficienci.

Zvracení je typickou kombinovanou poruchou, kdy na primární ztrátu kyselé žaludeční šťávy nasedá ketoacidóza z hladovění, laktátová acidóza a prerenální selhání při výraznějším deficitu ECT. Je kompenzační hyperkapnie. Protože je výrazná dehydratace, renální regulace aldosteronem (sekundární hyperaldosteronismus) vede ke zvýšené kaliurii a hypokalémii.

Pro průjem je typická MAC ze ztráty alkalických sekretů GIT. Ztráta ECT vede k hypoxii periferie a laktátové MAC, může být hyperchlorémie. Omezený příjem potravin vyvolá ketoacidózu. Podíl případného prerenálního selhání se projeví zvýšením fosfátů. Obvykle je přítomna mírná kompenzační hypokapnie.

U gravidních s hyperemesis gravidarum může být výraznější hypochloridemická MALK, při převažujícím zisku energie z lipidů vlivem nevolnosti se může objevit ketoacidóza, pokud jsou ztráty tekutin výraznější, může být mírná koncentrační alkalóza, hypoxie s laktátovou MAC je při graviditě nepravděpodobná. Hypoalbuminémie je v pozdějších stadiích gravidity, mírná hypoventilace při vysokém stavu bránice je rovněž málo pravděpodobná, spíše je hyperventilace.

Jednotlivé kombinované poruchy

Kombinací jednotlivých dílčích příčin lze dojít ke skupině možných smíšených poruch:

· metabolická acidóza + metabolická alkalóza

· metabolická acidóza + metabolická alkalóza + respirační alkalóza

· metabolická acidóza + metabolická alkalóza + respirační acidóza

· metabolická alkalóza + respirační alkalóza

· metabolická alkalóza + respirační acidóza

· metabolická acidóza + respirační acidóza

· metabolická acidóza + respirační alkalóza

Metabolická acidóza + metabolická alkalóza

Identifikace jednotlivých příčin a jejich kvantitativní podíl je možné určit pouze přístupem podle Stewarta a Fencla, pomocí hodnocení base excess lze určit pouze převažující metabolickou poruchu. Pokud jsou acidifikující a alkalizující vlivy vyrovnány, je base excess v pásmu referenčních hodnot. Některé příklady byly uvedeny v tabulce.

Metabolická acidóza + metabolická alkalóza + respirační alkalóza

Příkladem může být skutečná kazuistika nemocného s těžkou anémií, laktátovou acidózou (MAC), který zvracel (hypochloremická MALK), s hypoalbuminémií (MALK) a zřejmou hypoxií dechového centra (těžká anémie), jejímž výsledkem byla respirační alkalóza. RALK byla dominujícím acidobazickým nálezem a teprve rozbor dalších nálezů upozornil na současnou MAC a MALK. Jiným příkladem by mohla být koexistence tří patologických stavů – u pacienta s mělkým a zrychleným dýcháním, s následnou laktátovou acidózou a MALK z libovolných příčin.

Metabolická acidóza + metabolická alkalóza + respirační acidóza

Příkladem je situace intoxikovaného nemocného, který hladoví (MAC z ketoacidózy), zvrací opakovaně při intoxikaci (MALK) a má současně libovolné plicní onemocnění vedoucí k hyperkapnii (RAC).

Metabolická alkalóza + respirační alkalóza

V tomto případě jsou obě poruchy důsledkem patologického děje, kompenzace neexistuje. Stav je nebezpečný rychlým rozvojem alkalémie se všemi důsledky. Příkladem je centrálně podmíněná hyperventilace se současným zvracením.

Metabolická alkalóza + respirační acidóza

Jedná se o dvě nezávislé patologické situace, kdy se libovolná příčina vedoucí k hyperkapnii a RAC kombinuje s libovolnou příčinou MALK.

Metabolická acidóza + respirační acidóza

Obě poruchy jsou vždy patologické. Pokud je primární poruchou akutní RAC, kombinuje se se sekundární laktátovou MAC. Teprve postupně a u přechodu do chronicity se v tomto případě rozvíjí kompenzatorní hypochlorémie. Pokud je primární poruchou MAC (renální selhání), je RAC (respirační insuficience) další přídatnou acidifikující poruchou. Pokles pH je u obou zmíněných situací rychlý a závažný.

Metabolická acidóza + respirační alkalóza

Příkladem může být primární RALK se sekundární MAC při mělkém a rychkém dýchání, které vede k hypokapnii. Důsledkem nedostatečné oxygenace tkání je potom laktátová acidóza. Jinou možností je koexistence dvou nezávislých poruch – somatické MAC s současnou RALK, například u lokální hypoxie v oblasti dechového centra, případně intoxikace salicyláty, kde je jak dráždění dechového centra, tak MAC z retence salicylátů a metabolitů.

Praktické poznámky

Kombinované poruchy jsou výsledkem nezávislých patologických procesů.
Podíl respirační poruchy ukazuje pCO₂, zhodnocením v grafu acidobazické regulace lze posoudit, zda se jedná o kompenzaci nebo komplikující poruchu.
Podíl metabolických poruch je možné posoudit pouze dekompozicí na jednotlivé acidifikující a alkalizující dílčí poruchy.
Pro identifikaci jednotlivých poruch je nutné současné hodnocení anamnézy, stavu pacienta, časového vývoje choroby, acidobazického nálezu, iontogramu (minimálně Na⁺, K⁺, Cl^-), vhodných vypočtených ukazatelů a dalších proměnných.
Minimální sestavu vhodných výpočtů představuje base excess, korigované chloridy, neměřené anionty (nebo alespoň korigovaný anion gap) a náboje na albuminu a fosfátu.
Pro podezření na hypoxii nebo jiné příčiny hyperlaktátémie je vhodné vyšetření laktátu, pomocí stanovení ketolátek v moči (plazmě) lze usuzovat na přítomnost ketoacidózy, je nutné vyhodnocovat dostupnými prostředky efektivní arteriální objem, funkci plic, ledvin a jater.
Při podezření na intoxikace je nutné individuálně hodnotit další klinické a biochemické ukazatele s ohledem na možnou etiologii.