Diagnózy a syndromyDiagnózy a syndromy neformalizované

Acidurie 3-metylglutakonové

LUADT

3-metylglutakonové acidurie jsou heterogenní skupinou nemocí charakterizovaných zvýšeným vylučováním kyseliny 3-metylglutakonové a 3-metylglutarové, řadí se mezi organické acidurie nebo poruchy metabolismu leucinu.

McKusick (OMIM): typ I 250950, typ II (Barthův syndrom) 302060, typ III (Costeffův syndrom, metylglutakonová acidurie s atrofií optiků) 258501, typ IV 250951, typ V 610198

Defekt genů zodpovídajících za jednotlivé formy 3-metylglutakonové acidurie :

typ I -gen AUH (OMIM 600529), gen kóduje enzym 3-metylglutakonyl-CoA hydratázu

typ II - gen TAZ čili tafazzin (OMIM 300394)

typ III - gen OPA3 (OMIM 606580).

typ IV- gen neznámý

typ V- gen DNAJC19 (OMIM 608977).

Výskyt: jedná se o vzácná onemocnění (např.typ I byl popsán celosvětově pouze u 8 pacientů), v ČR byl diagnostikován jeden pacient s podezřením na Barthův syndrom

 

Klinický a biochemický obraz:

Typ I- onemocnění s autozomálně recesivním způsobem dědičnosti je klinicky variabilní, mírné formy se projevují opožděným vývojem řeči, pacienti s těžšími formami nemoci trpí psychomotorickou retardací, choreoatetózou, spasticitou a epilepsií. V moči je výrazně zvýšené vylučování 3-metylglutakonátu i 3.metylglutarátu.

Typ II (Barthův syndrom) je onemocnění s gonozomálně recesivním způsobem přenosu, projevuje se nízkým vzrůstem, myopatií a mitochondriální kardiomypatií, intelekt je normální. Vylučování obou organických kyselin v moči je pouze mírně zvýšené.

Typ III (Costeffův syndrom) byl diagnostikován u židovské populace v Iráku, je charakterizovaný atrofiemi optického nervu, choreoatetózou a spastickou paraplegií. Vylučování obou organických kyselin v moči je pouze mírně zvýšené.

Typ IV byl popsán pouze u jednoho pacienta s těžkou psychomotorickou retardací a dysgenezí mozečku.

Typ V je charakterizovaný časně nastupující dilatující kardiomypatií, poruchou růstu, testikulární dysgenezí a mozečkovou ataxií. V moči je přítomna 3-metylglutakonová kyselina ve zvýšených množstvích.

 

Léčba: Účinná léčba není známa, u některých pacientů se zkoušela dieta se sníženým obsahem leucinu, v případě deficitu karnitinu je indikovaná jeho suplementace per os.

 

 

Literatura

Physician’s Guide to the Laboratory Diagnosis of Metabolic Diseases. 2nd Edition. Eds. N. Blau, M. Duran, M. E. Blaskovics, K.M. Gibson. Springer Verlag, Berlin Heidelberg, 2003. ISBN 3-540-42542-x.

 

The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, 8th Edition by Charles R. Scriver, Artur L. Beaudet, William S. Sly and David Valle, Mc Graw-Hill Companies, USA 2001. ISBN 0-07-116336-0

 

OMIM

 

Další informace

·          ENC: Dědičné poruchy metabolismu

·          Acidurie organické

·          Poruchy metabolismu leucinu

 

Viktor Kožich