Proteinurie po déle trvající svalové námaze (vytrvalostní pochody, běhy,
cyklistické silniční závody, míčové hry, hokej, triatlon aj. ) se objevuje
přibližně u 10 - 15 % exponovaných osob. Intenzitu proteinurie po námaze a její
složení určuje více stupeň svalové námahy, méně její trvání (Poortmans 1985).
Přispívá k ní i poloha těla při námaze, proteinurie u plavců je např. nižší než
při stejně intenzivní námaze ve vzpřímeném postoji (Esnault a spol. 1991).
Údaje o výskytu námahové proteinurie jsou v literatuře
velmi rozdílné, protože intenzita námahy a její trvání se ve studiích
jednotlivých autorů značně liší. Exkrece bílkovin se zvyšuje již v průběhu
námahy z klidových hodnot až na 700 µg/min, tj. 10 - 20 krát. Po ukončení
svalové námahy se proteinurie obvykle ještě zvýší až ke krajním hodnotám 4
mg/min (Poortmans a van Kerchove 1962, Poortmans 1972). Starší údaje o
kvalitativním složení proteinurie po svalové námaze se rovněž značně liší
(Pesce a First 1979). Novější pozorování, u nichž byl definován stupeň námahy
(ergometrie, stanovení koncentrace laktátu v plasmě) a sledována exkrece
jednotlivých bílkovin, jednoznačně prokazují, že proteinurie po námaze jsou
glomerulární a neselektivní (Poortmans a van Kalck 1978, Mogensen a spol.
1981). Při extrémní námaze- i krátce trvající-tzv. až "do vyčerpání"
(Poortmans a spol. 1988) a při vytrvalostní námaze u nedostatečně trénovaných
osob se na proteinurií začínají významněji podílet i nízkomolekulové plasmatické
bílkoviny (Poortmans 1985, Irving a spol. 1986, Poortmans a spol. 1988, Irving
a spol. 1990, Clerico a spol. 1990). Závisle na některých specifických
momentech, které se při námaze mohou uplatňovat (např. mechanicky podmíněná
intravaskulární hemolýza při vytrvalostním běhu na tvrdé dráze) se s
proteinurií objevuje i hemoglobinurie bez erytrocyturie (Poortmans a Heurist
1989). Nález erytrocyturie při námahové proteinurii je však běžný při krajní
vytrvalostní námaze, např. u triatlonu a při maratonském běhu (Boileu a Fuchs
1980). Námahová proteinurie je důsledkem snížené perfuse ledvin, ke které
dochází v průběhu adaptační hemoredistribuce. Snížení perfuse v průběhu svalové
námahy není spojeno s významným poklesem glomerulární filtrace, protože
současně dochází k vzestupu intraglomerulárního tlaku a zvětšení filtrační
frakce a tím k zvýšenému transportu plasmatických bílkovin do ultrafiltrátu
difuzí.
Ke vzniku proteinurie po svalové námaze pravděpodobně
přispívá i změna ultrafiltračního koeficientu glomerulární stěny. Podání
farmak, která inhibují enzymatickou konversi angiotensinu (Captopril) totiž
proteinurii po námaze významně snižuje. Lze proto předpokládat, že mediátorem,
který se podílí na změnách glomerulární mikrocirkulace při svalové námaze je
aktivace renin-angiotensinového systému (Esnault a spol. 1991).
Příčina snížené tubulární resorpce bílkovin a vznik
tubulární proteinurie po krajní námaze není uspokojivě vysvětlen. Je možné, je
důsledkem přechodné hypoxie tubulárních buněk (Hikada a spol. 1990). Námahová
proteinurie nemá prokazatelné klinické důsledky.
Další informace
Miroslav Engliš
.