Proteinurie u sekundární amyloidózy je podmíněna heterogenní skupinou onemocnění, u nichž může být základní polypeptidovou složkou amyloidových fibril sérový amyloid-A-protein (blíže dosud nespecifikovaná bílkovina s vlastnostmi reaktantu akutní zátěže, vázaná na HDL3 lipoprotein), beta-2-mikroglobulin, prealbumin, kalcitonin a další. Postižení ledvin u sekundární amyloidózy je prakticky obligátní a až u 50 % nemocných je i příčinou smrti. Proteinurie může být často i několik let jediným klinickým příznakem amyloidózy. Téměř bezvýjimečně se jedná o intenzivní glomerulární zcela neselektivní proteinurii. Nefrotický syndrom se u sekundární amyloidózy vyvíjí častěji než u primární nehereditární (50 % - Vaamonde a Pardo 1988, 76 % - Gmelin 1988). Intenzita proteinurie nekoreluje s rozsahem amyloidových depozit v ledvinách. Při současném postižení intersticia se může vyvinout tubulární dysfunkce ve formě renálního Fanconiho syndromu (renální acidóza a diabetes insipidus). Výskyt tubulární proteinurie u sekundární amyloidózy je však již většinou projevem počínající renální insuficience.

Další informace

Miroslav Engliš