Proteinurie při hypertenzi je důsledkem komplexu změn
ledvinového parenchymu v rámci základního onemocnění. Primární hypertenze
vyvolává postupné vaskulární změny v ledvinách. Na druhé straně primární a sekundární
onemocnění ledvin jsou často provázena vzestupem krevního tlaku. Hypertenze je
tedy jednak příčinou poškození ledvin, jednak i jeho důsledkem a faktorem,
který přispívá k progresivnímu zhoršování renálních funkcí.
Benigní nefroskleróza
Při benigní nefroskleróze dochází k postupné hypertrofii
a fibrotické přestavbě medie renálních arteriol s následným zúžením jejich
lumen. Důsledkem je sklerotizace glomerulů, atrofie tubulů a fibróza
intersticia. Nejčastější příčinou benigní nefrosklerózy je esenciální
hypertenze. Benigní nefroskleróza nemusí být provázena proteinurií, mírné
glomerulární nebo inkompletní glomerulotubulární proteinurie v rozsahu 0,5 -
1,5 g/d jsou však dosti obvyklé. Neselektivní glomerulární proteinurie
nefrotického rozsahu je u benigní nefrosklerózy řídkým nálezem a má obvykle
velmi nepříznivou prognózu. Intenzita proteinurie často zřetelně pozitivně
koreluje s hodnotou krevního tlaku.
Až u 20 % nemocných s esenciální hypertenzí dochází k
vzestupu exkrece albuminu bez klinicky manifestní proteinurie. Intenzita
mikroalbuminurie koreluje pozitivně s hodnotou systolického a zvláště
diastolického krevního tlaku, hypertrofií levé komory, četností klinických
projevů vaskulárních orgánových lézí a zvýšenou mortalitou. Mikroalbuminurie se
u esenciální hypertenze objevuje při významně vyšších hodnotách krevního tlaku
než při hypertenzi u diabetu.
Maligní nefroskleróza
Při maligní nefroskleróze dochází k nekrotickým změnám
ve stěně cév s prudkým vzestupem krevního tlaku a rychlým vývojem renální
insuficience. Onemocnění je provázeno téměř vždy neselektivní glomerulární nebo
nekompletní glomerulotubulární proteinurií, která má častěji než je tomu u
benigní nefrosklerózy nefrotický charakter.
Proteinurie při preeklampsii
Preeklampsie je specifická hypertenze s proteinurií,
která se vyvíjí v druhé polovině gravidity u rizikových skupin těhotných.
Proteinurie je obligátním příznakem preeklampsie, nepřítomnost proteinurie
diagnózu preeklampsie vylučuje.
V průběhu fyziologické gravidity dochází k mírnému
vzestupu proteinurie a ke změnám v exkreci albuminu a nízkomolekulových
bílkovin. Každá proteinurie glomerulárního charakteru nad 200 mg/d nebo
albuminurie větší než 70 µg/min jsou však spojeny s rizikem vzniku hypertenze v
probíhající nebo následující graviditě. Při preeklampsii předchází obvykle
vzestup krevního tlaku vznik klinicky manifestní proteinurie. Naopak,
mikroalbuminurie může až o 9 týdnů změnám krevního tlaku předcházet. Vzhledem k
vysoké pozitivní prediktivní hodnotě mikroalbuminurie pro riziko vzniku
těhotenské hypertenze má být u žen, u kterých při předchozí graviditě došlo ke
klinickým projevům preeklampsie, vyšetřována mikroalbuminurie jako časný
indikátor onemocnění.
Proteinurie při preeklampsii je často intenzivní,
většinou větší než 3 g/d, je glomerulární a neselektivní. Intenzita proteinurie
se mění souběžně se změnami krevního tlaku.
Renovaskulární hypertenze se vyvíjí při stenóze renální
tepny. Obvykle je provázena hyperplazií juxtamedulárního aparátu, hypereninemií
a hyperangiotenzinemií. Angiotensin II vyvolává jednak kontrakci vas efferens s
následným vzestupem intraglomerulárního tlaku a filtrační frakce, jednak přímo
mění hodnotu ultrafiltračního koeficientu. Důsledkem obou dějů je vzestup
transportu plasmatických bílkovin do ultrafiltrátu. Vzniká klinicky manifestní
neselektivní glomerulární proteinurie, která může mít až nefrotický rozsah. Po
chirurgické léčbě tepenné stenózy hypertenze i proteinurie vymizí. Medikamentózní
snížení krevního tlaku však nedokáže ovlivnit ani proteinurií, ani vysokou
plasmatickou hladinu reninu a angiotensinu II. Při inhibici syntézy
angiotensinu II ACE (angiotensin-converting-enzym) inhibitory se hladina reninu
nezmění, ale proteinurie rychle vymizí. Je tedy velmi pravděpodobné, že
bezprostřední příčinou proteinurie při renovaskulární hypertenzi není
intraglomerulární hypertenze, ale změny ultrafiltračního koeficientu
glomerulární stěny, vyvolané vysokou hladinou angiotensinu II.
Další informace
Miroslav Engliš