Proteinurie při polékových nefropatiích se vyskytuje v rámci
poškození ledvin řadou léků, organických a anorganických látek. V zásadě se
jedná buď o přímé, na velikosti dávky závislé poškození, které se objevuje krátce
po podání látky (aminoglykosidová antibiotika, cyklosporin A, kontrastní látky,
těžké kovy aj.), nebo se jedná o imunologicky podmíněné renální léze, jejichž
vývoj není závislý na množství podané látky a klinická symptomatologie se
objevuje s určitým časovým odstupem. Příkladem je vznik membranózní
glomerulonefritidy při léčbě zlatem, penicilinamidem, kaptoprilem, po hadím
uštknutí, vznik lupoidní nefropatie po léčbě prokainamidem, hydrazolonem aj.
Pro vlastní diagnózu a sledování průběhu onemocnění má
proteinurie analogický význam jako při odpovídajících primárních nefropatiích.
U léků, jejich přímý nefrotoxický účinek je dobře znám (cyklosporin A, některá
antibiotika) je vhodné sledovat jejich podávání vyšetřováním vhodných bílkovin
v moči (mikroalbuminurie, stanovení alfa-1-mikroglobulinu aj.). Totéž platí pro
včasnou diagnostiku poškození ledvin při dlouhodobé expozici potenciálně
nefrotoxickými látkami (olovo, organické a anorganické sloučeniny rtutě,
rtuťové páry, chrom, toluen, xylén, hexan, styrén, tetrachloretylén,
metyletylketon aj.).
Další informace
Miroslav Engliš
.