Chronické renální
selhání (terciární hyperparatyreóza)
Úvaha
1
Zaměřme se nejdříve na vyšetření
z 2.6.2011. Patologické
hodnoty koncentrací kreatininu a urey dokladují renální selhání. Zvýšená koncentrace PTH a
koncentrace Ca ve fyziologických hodnotách budí podezření, že jde o sekundární
hyperparatyreózu. Významnou
informaci přináší i neměřitelně nízká koncentrace 1,25 (OH) vitaminu D při
normální koncentraci 25(OH)D. Základním podkladem poruchy je neschopnost ledvin
hydroxylovat 25 (OH) vitamin D v poloze
1 a převést ho tím na aktivní formu. Následkem je snížené vstřebávání Ca v GIT
a tendence
k poklesu jeho koncentrace v plazmě. Na to reagují přištitná tělíska zvýšením sekrece PTH, důsledkem je zvýšený
metabolický obrat v kostní tkáni (jak je vidět ze zvýšených hodnot kostní ALP, osteokalcinu, betaCross laps – degradačního produktu
kolagenu) s výsledným
zvýšením
koncentrace vápníku v plazmě, což je cíl celé reakce. Zvýšená koncentrace
fosfátů je důkazem
porušené vylučovací funkce ledvin. Neuplatní se tedy zvýšené vylučování fosfátů ledvinou
(normální reakce ledvin na vyšší koncentrace PTH). Obraz je tedy odlišný od
primární hyperparatyreózy, kde lze očekávat hypofosforemii.
Úvaha
2
Důležité je všimnout si, v čem se situace mezi vyšetřeními provedenými 2. června a 3. srpna změnila:
Fyziologická zpětná vazba mezi koncentrací vápníku v krvi a produkcí PTH, která je při sekundárním hyperparatyreoidismu v zatím zdravých přištítných
tělískách zachována, nedovoluje zvýšení Ca mimo pečlivě regulované fyziologické
hodnoty. Uvedené výsledky tedy
neodpovídají přesně obrazu sekundární hyperparatyreózy a nejpravděpodobněji se
jedná o autonomní hyperplastickou
tkáň vzniklou na podkladě dlouhodobé stimulace paratyroidey v prostředí
chronické ledvinové
poruchy (resp. s ní související tendencí k hypokalcémii). Hyperplastická přištitná tělíska
produkují PTH neregulovaně bez ohledu na koncentraci vápníku v krvi (patologicky
zvýšený vápník ve výsledcích z 3.8.). Zvýšené množství PTH působením v ledvinných tubulech vedlo k vyšším
ztrátám fosfátů tubuly a došlo proto k poklesu fosforemie proti
2. červnu.
Jako
nejpravděpodobnější příčina je tedy terciární hyperparatyreóza.
Vyšetřovací algoritmus pokračoval provedením zobrazovacích
metod. Výsledky potvrdily předběžnou diagnózu odvozenou z laboratorního nálezu.
Nálezy
Terapie
Na základě výše uvedených nálezů byla u pacientky 3.8.
provedena paratyroidektomie s exstirpací adenomu o velikosti 12x10x6mm.
Povšimněte si výrazného poklesu koncentrace PTH po
paratyroidektomii (PTE). Za cca 90 minut jeho koncentrace
klesla přibližně 5x. Je to dáno velmi krátkým poločasem eliminace parathormonu
(4 minuty).
|
|
2.6. |
3.8. 08:30 |
PTE |
3.8. 10:00 |
4.8. |
|
Vápník mmol/l |
2,53 |
2,90 |
2,52 |
1,90 |
|
|
Fosfor mmol/l |
2,44 |
2,04 |
2,07 |
1,78 |
|
|
PTH pmol/l |
349,7 |
453,40 |
78,32 |
69,41 |
Koncentrace
vápníku klesla pod dolní referenční mez. Důvodem je pokles PTH za stavu trvajícího deficitu
aktivní formy vitaminu D. V další terapii je proto nutné myslet na adekvátní
suplementaci vitaminu D a vápníku (konkrétně
u pacientky byla zahájena terapie Ca effervescens 2-2-2, Vigantol gtt. 5kapek/den ).
Další informace
Peter Sečník, 2011-09-05