Ototoxicita je spolu s nefrotoxicitou hlavním
nežádoucím účinkem aminoglykosidů. Poškození 8. kraniálního nervu vyúsťuje v
destrukci vlasových buněk Cortiho orgánu kochleárního a vestibulárního aparátu.
Poškození kochleárního aparátu může být unilaterální, popř. bilaterální a
objevuje se v různém časovém horizontu od začátku, popř. přerušení terapie. Je
provázeno sníženou citlivostí pro vnímání zvuků vysoké frekvence (nad 4000 Hz)
a často mu předchází pocit tlaku v uších a tinitus. Kochleární toxicita je
ireverzibilní. Mezi symptomy vestibulárního poškození patří závratě, vertigo,
ataxie, popř. nystagmus. Poškození vlasových buněk je spojeno s vysokými
koncentracemi aminoglykosidu v perilymfě, kde aminoglykosidy difundují při
vysokých plazmatických koncentracích. Difuze je způsobena elektrochemickou
interakcí mezi pozitivně nabitými kationty aminoglykosidu a negativními
kationty mukopolysacharidových kyselin ve vnitřním uchu. Biologický poločas
eliminace aminoglykosidu z perilymfy je daleko delší v porovnáním se sérem.
Udržování optimálních sérových koncentrací zamezuje dosažení vysokých
koncentrací v perilymfě a redukuje poškození vlasových buněk vnitřního ucha.
|
Lék |
Ototoxický potenciál
aminoglykosidů |
|
Sisomicin |
+++ |
|
Isepamicin |
++ |
|
+ |
Další informace:
Miloslava Halačová