Hypofosfátemie je stav s plazmatickou koncentrací fosfátů pod dolní referenční mez, u dospělých obvykle pod 0,8 mmol/l. K rozvoji hypofosfátemie může dojít akutně při přesunu fosfátů do buněk (infuze glukózy s inzulinem) – může dojít k poklesu až na hodnoty kolem 0,35 mmol/l. V běžné nemocniční populaci je frekvence hypofosfátemie kolem 2 %, u hospitalizovaných alkoholiků stoupá na 10 %. Podrobnosti jsou v tabulce.

Příčiny hypofosfátémie

Příčiny		Poznámka
Nedostatečný přívod	Hladovění	Situaci zhoršuje zvracení, průjmy, malabsorpce
	Potrava s nedostatečným obsahem fosforu	V praxi – zejména u pacientů v chronické renální insuficienci – je naopak problém s výběrem potravin (sýry, maso a podobně) s nízkým obsahem organicky vázaného fosforu (fosfoproteiny, fosfolipidy, kreatinfosfát a další).
	Malabsorpční syndromy
	Deficit kalcitriolu	Zvýšení kalcitriolu je společně se zvýšenou expresí Na-fosfátového kotransportéru hlavním obranným mechanismem při hypofosfátémii, při deficitu kalcitriolu je tato část regulace vyřazena.
	Léky	Např. antacida vážící fosfor (preparáty obsahující MgO)
	Alkoholismus	Z kombinovaných příčin – nízký přívod, nízký vitamin D, hyperfosfáturie (při abstinenci je výraznější)
Zvýšená renální eliminace	Renální tubulární acidóza
	Fanconiho syndromy a renální tubulární acidóza (typ 2)	Současná ztráta glukózy a aminokyselin
	Primární hyperparathyreóza	Při současné hyperkalcémii. Sekundární hyperparathyreóza u renálního selhání hypofosfátémii nemá.
	Léky	Diuretika (zejména thiazidy), probenecid, teofylin, aplikace glukagonu s rozvojem hyperglykémie, androgenů a anabolických steroidů (ukládání fosfátů do buněk), parathormonu
	Otrava těžkými kovy	Vysoké ztráty fosfátů při postižení tubulárního aparátu
	Hyperglykémie	Snížení reabsorpce, při terapii diabetické ketoacidózy je přívod fosfátů zásadním léčebným opatřením.
Hormonální změny	Cushingův syndrom
Hormonální změny	Hypotyreóza
Přesun z extracelulárního do intracelulárního prostoru	Popáleniny	Ve fázi úzdravy
	Infuze sacharidů s inzulinem	Jedna z nejčastějších příčin hypofosfátémie při parenterální výživě.
	Jaterní anabolismus s tvorbou glykogenu	Přesun K⁺ a fosfátů do jaterních buněk, ve kterých se ukládá glykogen
	Strava s obsahem sacharidů	Týká se i oGTT, pokles o cca 0,1 mmol/l za 1 až 2 hodiny od podání sacharidů per os.
	Respirační alkalóza	Pokles asi o 0,2 mmol/l
	Deplece draselného kationtu, hypokalémie, hypomagnezémie	Ztráta K⁺, Mg²⁺ a fosfátů z buněk
Geneticky podmíněné poruchy	Fibrózní dysplázie skeletu, McCuneův-Albrightův syndrom	OMIM 174800, důvodem je hyperparathyreoidismus
	X-vázaná recesivní hypofosfátémická rachitis	OMIM 300554
	Autosomálně dominantní hypofosfátémická rachitis	OMIM 193100
	Hereditární hypofosfátemická rachitis s hyperkalciurií	OMIM 241530
	Autosomálně recesivní hypofosfátémická rachitis	OMIM 241520
	Deficit 25-hydroxyvitaminu D	OMIM 600081
	X-vázaná dominantní hypofosfátémická rachitis	OMIM 307800
	Dentova choroba 1 (nefrolitiáza X-vázaná)	OMIM 300009
	Vitamin D-dependentní rachitis, typ II s defektním receptorem vitaminu D	OMIM 277440
	Neonatální závažný hyperparathyreoidismus	OMIM 239200
	MEN I a IIa	Důvodem je hyperparathyreoidismus
Různé	Produkce fosfatoninů při tumorech	Tumory skeletu a měkkých tkání
	Otrava salicyláty
	Reyův syndrom

Příznaky hypofosfátemie

Příznaky se objevují teprve při závažných poklesech fosfátemie (pod 0,15 mmol/l) a uvádí je následující tabulka. Acidobazicky se jako alkalóza v podstatě nemohou projevit, protože odchylka počtu nábojů na fosfátech od normy je příliš malá. Možnost predikovat celotělovou depleci fosforu z fosfátemie není reálná.

Skupina	Příznaky	Poznámka
Celkové	Slabost, malátnost, anorexie, parestézie, třes, progredující encefalopatie se zmateností, může se rozvinout koma.	Stav může vést ke smrti.
Svalové	Porucha svalové koordinace, slabost, ochablost, případně až paralýza nebo rhabdomyolýza (kritická je kombinace s alkoholismem nebo virózou).	Rhabdomyolýza z ostatních příčin vede sekundárně ke hyperfosfátémii. Vyšetření CK (nikoli myoglobinu) má základní diagnostický význam. Progrese svalové slabosti může způsobit respirační obtíže.
Kostní	Rozvoj osteomalacie, pseudofraktury	Při závažných deficitech fosfátů, může se projevit jako bolesti kostí
Metabolické	Snížení 2,3-bisfosfoglycerátu (2,3-DPG)	Porucha uvolnění kyslíku z vazby na hemoglobin s rozvojem hypoxie a laktátové acidózy
Metabolické	Porucha enzymových drah závislých na fosfátech	Glykolýza, glykogenolýza, tvorba ATP
Buněčné	Snížené přežívání erytrocytů, sférocytóza, hemolytická anémie	Komplikuje se nedostatkem 2,3-DPG.
	Postižení funkce leukocytů	Porucha imunitní odpovědi
	Porucha funkce trombocytů
Ostatní	Selhání srdce	Myokard je extrémně závislý na produkci energie ve formě ATP a intaktní funkci systému kreatin – kreatinfosfát. Na ohrožení myokardu se podílí také nedostatek 2,3-bisfosfoglycerátu.

Terapie hypofosfátemie

Je nutné identifikovat příčinu a zasahovat kauzálně – odstranění adenomu paratyreoidey, vyřazení léků způsobujících hypofosfátemii, odstranění deficitu kalcitriolu. U významných deficitů (pod 0,15 mmol/l fosfátů v plazmě) se podává 0,15 – 0,25 mmol/kg hmotnosti i.v. během šesti hodin, jen výjimečně se dávka zvyšuje na 0,30 mmol/kg hmotnosti. Přísun je obvykle vhodné zmírnit nebo zastavit při dosažení fosfátemie nad 0,35 mmol/l.

Další informace

Fosfáty u starších osob

Vodní a solný metabolismus u starších osob

Antonín Jabor (2008-11-12)

Syndrom hypofosfátemie