Interpretace funkčních testů štítné žlázy
|
hladina TSH |
hladina fT4 |
diagnóza |
|
snížená |
snížená |
sekundární hypotyreóza |
|
normální |
primární hypertyreóza (subklinická) |
|
|
zvýšená |
primární hypertyreóza (manifestní) |
|
|
normální |
snížená |
sekundární hypotyreóza, substituce pomocí T3 |
|
zvýšená |
substituce tyroxinem, rezistence na tyreoidální hormony, TSH produkující adenom hypofýzy |
|
|
zvýšená |
snížená |
primární hypotyreóza (manifestní) |
|
normální |
primární hypotyreóza (subklinická) |
|
|
zvýšená |
rezistence na tyreoidální hormony, TSH produkující adenom hypofýzy |
Při interpretaci je nutno si uvědomit tyto skutečnosti:
1. Hladina TSH je nejcitlivějším ukazatelem primární funkce štítné žlázy. Sekundární poruchy lehčího stupně nerozpozná
2. Iinterpretace výsledků je dobře možná při dosažení rovnovážného stavu. Jestliže se funkce rychle mění je interpretace mnohdy obtížná. Sekrece TSH reaguje na změnu koncentrace tyreoidálních hormonů v séru s určitou latencí. Při zahájení substituce u primární hypotyreózy trvá normalizace TSH 4-8 týdnů, suprimovaná hladina TSH u tyreotoxikózy se může znormalizovat až za několik měsíců. Snadno tak můžeme zjistit po zahájení léčby tyreotoxikózy ještě nízké hladiny TSH při normálních nebo i tyreostatiky či operací snížených hladinách tyreoidálních hormonů. Rychlá změna tyreoidálního stavu také doprovází subakutní tyreoiditidu.
3. Akutní onemocnění nebo úraz vedou během hodin k dramatickému poklesu hladiny T3 a vzestupu reverzního trijodthyroninu (rT3). Příčina těchto změn spočívá zejména v aktivitě enzymů, katalyzujících dejodaci tyreoidálních hormonů. Aktivita dejódázy typu I., D1 v játrech klesá (což vede k poruše konverze T4 na T3, ale také ke snížení odbourávání rT3 na T2) a aktivita dejodázy typu 3 (D3) stoupá v játrech i v kosterním svalu (což zvyšuje produkci rT3 z T4 a deaktivaci T3 na T2). Hladina TSH a T4 může přechodně stoupnout, ale záhy se hladina normalizuje a posléze klesá. Snížení TSH při nízké hladině T3 svědčí pro změnu nastavení zpětnovazebných mechanismů. Podílí se však i změna koncentrace a kapacity vazebných proteinů a zvýšený metabolický obrat hormonů. Tato změna tyreoidálních hormonů je teleologicky interpretována jako účelná reakce snižující energetický výdej, zejména při hladovění. Zda je výhodná i při jiných stresových situacích, jako je infekce, úraz nebo operace je předmětem kontroverze. V chronické fázi kritického onemocnění, trvajícího déle než týden, klesá sekrece TSH, zejména jeho pulzní složky. Náhodně zjištěná hladina TSH je většinou snížená, ale detekovatelná. Definitivní vyloučení poruchy funkce štítné žlázy je většinou možné až po odeznění akutní onemocnění.
4. Řada léků ovlivňuje buď periferní metabolismus tyroxinu, zejména jeho konverzi na T3 a tak může zvyšovat hladinu T4 při normálním TSH (například cordarone, kyselina jopanová), nebo snižují sekreci TSH (např. kortikoidy, dopamin).
Další informace
Štítná žláza a tyreoidální hormony
Štítná žláza: subklinické poruchy funkce
Jan Čáp