Diagnózy a syndromyDiagnózy a syndromy neformalizované

Syndromy paraneoplastické endokrinní

CJABS

Paraneoplastické endokrinní syndromy jsou stavy s nadprodukcí hormonů (jejich prekurzorů, cytokinů) tumorovou (obvykle maligní) tkání, kdy se účinek hormonu může projevit endokrinní, parakrinní a autokrinní aktivitou. Jde prakticky vždy o sekreci peptidových nebo proteinových hormonů. Sekrece steroidů a hormonů štítné žlázy vyžaduje koordinovanou enzymatickou kaskádu, která v maligních nádorech aktivována není.

 

Hovoří se o ektopické sekreci hormonů, ale ve většině případů jde  spíše o derepresi genů, které jsou v mateřské tkáni normálně přítomny.

 

Paraneoplastické syndromy mají některé společné znaky

  • Sekrece hormonu je autonomní (nesuprimovatelná)
  • Klinické příznaky se objevují při pokročilém nádoru
  • Hormony nejsou vhodnými tumorózními markery
  • Příznaky jsou často způsobeny neobvyklými hormony

 

Diagnózu je možno učinit na základě následujících kriterií:

  • Přítomnost malignity a syndromu nadprodukce hormonu
  • Zvýšení hladiny hormonu v séru a/nebo moči
  • Hladina hormonu není suprimovatelná
  • Endokrinní syndrom je odstraněn nebo zmírněn resekcí nádoru

 

Produkovaný hormon

Klinický příznak

Nejčastější tumory

PTHrP

hyperkalcémie

plíce (nemalobuněčný), prs, myelom, ledvina, hlavy a krku, jícen, gynekologické, tlusté střevo

ADH

SIADH

plíce (malobuněčný), karcinoid, prostata, děloha, dlaždicobuněčný karcinom, tlusté střevo, lymfom, mozek

ACTH

Cushingův syndrom

plíce (malobuněčný karcinom), karcinoid, thymus, inzulární tumor pankreatu, ovarium

IGF-II

hypoglykémie

sarkom, mezoteliom, hemangiopericytom, hepatocelulární karcinom (hepatom), karcinoid, karcinom nadledvin

CRH

Cushingův syndrom

prostata, plíce (malobuněčný karcinom), karcinoid, gangliocytom, medulární karcinom

Erytropoetin

polyglobulie

ledviny, hepatom, hemangiopericytom

GhRH

akromegalie

karcinoid, inzulární tumor pankreatu, feochromocytom

Kalcitriol

hyperkalcémie

lymfom

 

Hyperkalcémie spojená s malignitou

Vyskytuje se často, asi u 5 % všech malignit s incidencí 15 případů na 100 000 osob ročně, tedy asi poloviční než má primární hyperparatyreóza. Příčinou bývá hypersekrece peptidu podobného paratyronu (Parathyroid hormon related peptid, PTHrP), který se váže na stejný receptor jako PTH a má proto stejné biologické účinky. Protože však má jinou strukturu, nestanoví se v běžné eseji při stanovení PTH a hladina PTH v séru je nízká. Příčinou  hyperkalcemie je stejně jako u primární hyperparatyreózy působení v kostech (zvýšená kostní resorpce) a ledvinách. U nádorů s metastázami v kostech se uplatňuje jeho parakrinní působení spolu s cytokiny (TNF-α, TGF-α, interleukin-6).

U některých lymfomů může být příčnou hyperkalcemie autonomní sekrece kalcitriolu, podobně jako je to známo u granulomatózních zánětů, zejména sarkoidózy. Paraneoplastická sekrece samotného parathormonu je naprosto raritní a při malignitě s hyperkalcémií, která je spojena s vyšší hladinou PTH je nutno myslet v první řadě na koexistující primární hyperparatyreózu.

 

Syndrom hypoglykémie u tumorů

Příčinou jsou většinou velké mezenchymální nádory, třetina je umístěna retroperitoneálně a další třetině intraabdominálně, zbytek většinou v hrudníku. Až na jedinou výjimku nebyla prokázána sekrece inzulínu nádorem, přestože metabolické účinky jsou kompatibilní s působením inzulínu (zvýšená utilizace glukózy, snížená jaterní produkce glukózy a snížená lipolýza). Hormonem, který hypoglykémii působí je inzulínu podobný růstový faktor II (IGF-II). Jeho hladina může, ale nemusí být zvýšená, hladina inzulínu a C-peptidu je při hypoglykémii adekvátně suprimovaná). IGF-II totiž suprimuje sekreci inzulínu, růstového hormonu a IGF-I a proto i vazebného proteinu pro IGF (IGFBP3), která je na růstovém hormonu závislá. Tím je zvýšena volná frakce IGF-II a zvýšen jeho biologický účinek.

 

Další informace

Klinická endokrinologie

Štítná žláza a tyreoidální hormony

Hormony

 

Jan Čáp