Iatrogenní hypogamaglobulinémie bývá při terapii imunosupresivně působícími léky (kortikosteroidy, cytostatika - cyklofosfamid, metotrexát, azathioprin, 6-merkaptopurin), dále po aktinoterapii. Selektivní deficit IgA se může sekundárně vyskytovat při terapii D-penicilaminem, fenytoinem, sulfasalazinem a hydrochlorochinem.
Hypogamaglobulinémie při terapii glukokortikoidy bývá pozorována velmi často. Glukokortikoidy mají imunosupresivní účinek na B-, T-lymfocyty a monocyty. Již za 2-4 týdny terapie Prednisonem v dávce 20 a více mg/d dochází k poklesu hladiny S-IgG průměrně o 20%, S-IgA o 17% a změně v hladině S-IgM. Pravděpodobnost vývoje hypogamaglobulinémie se zvyšuje s délkou terapie. Při terapii Prednisonem v dávce nad 5 mg/d více než 2 roky má 12% nemocných snížené hladiny S-IgG k hodnotám 3,0-6,0 g/l, ale vzhledem k funkční rezervě netrpí častějšími infekcemi.
Dlouhodobá terapie antiepileptiky může také ovlivňovat hladiny imunoglobulinů; při terapii fenytoinem po 3-4 měsících se u 10% nemocných rozvíjí selektivní deficit IgA, pokles hladiny S-IgG je popisován u některých nemocných při terapii karbamazepinem.
Další informace
Jana Granátová