Odborné textyRepetitorium - klinická genetikaRepetitorium - poruchy metabolismu

Lysozomální enzymopatie způsobené poruchou posttranslační modifikace lysozomálních enzymů (I.3.)

MLAAF

Lysozomální enzymopatie způsobené poruchou posttranslační modifikace lysozomálních enzymů (I.3.)

 

Tuto skupinu představují dvě jednotky: mukolipidóza II/III a polysulfatázový deficit.

Mukolipidóza typu II/III (I-cell diasease a Pseudo-Hurlerova polydystrofie, fenotypové varianty) je onemocnění z poruchy transportu nově syntetizovaných lysozomálních exohydroláz s chybnou posttranslační úpravou oligosacharidových struktur . Postihuje buňky mesenchymu, zejména fibroblasty, které se vyznačují membránově vázanými vakuolami v cytoplasmě s nahromaděným materiálem – oligosacharidy, lipidy, mukopolysacharidy. Lysozomální enzymy jsou secernovány z buňky do mimobuněčného media (jsou ve vysoké koncentraci v seru a tělesných tekutinách), místo aby byly dopraveny do lysozomů. Důvodem je mutace v genu specifické fosfotransferázy katalyzující první stupeň synthesy mannóza-6-fosfátové (M6P) značky na oligosacharidových strukturách většiny kyselých hydroláz. Touto značkou je za normálního stavu nasměrován jejich transport z Golgiho aparátu do lysozomu (pomocí M6P receptoru) . U I-cell disease je v důsledku chybného transportu těchto enzymů a jejich absence v lysozomech hydrolytický systém nefunkční, ačkoliv samotná katalytická funkce enzymů není postižena. U nás byl diagnostikován 1 případ.

Polysulfatázový deficit je charakterizován chybějící aktivitou všech sulfatáz, což má za následek komplexní genotyp spojující rysy mukopolysacharidóz, metachromatické leukodystrofie (sulfatidózy) a deficitu steroid sulfatázy. Příčinou je chybění enzymu, který v endoplazmatickém retikulu konvertuje v doméně katalytického aktivního místa společného všem dvanácti sulfatázám, cystein na formylglycin.

Diagnóza polysulfatázového deficitu se opírá u dysmorfii, dysostozu, visceromegalii, těžké neurologické postižení s obrazem leukodystrofie. Bývá přítomna i ichtyosa. V moči jsou detekovatelné sulfatované glykosaminoglykany, sulfatidy, cholesterolsulfát a dehydroepiandrosteron sulfát. U nás byla diagnostikována rodina s třemi postiženými dětmi.

 

 

Mukolipidóza II/III

Mucolipidosis II/III (I cell disease)

OMIM: 252500

Polysulfatázový deficit

Multiple sulfatase deficiency

OMIM: 272200

 

Literatura

Physician’s Guide to the Laboratory Diagnosis of Metabolic Diseases. 2nd Edition. Eds. N. Blau, M. Duran, M. E. Blaskovics, K.M. Gibson. Springer Verlag, Berlin Heidelberg, 2003. ISBN 3-540-42542-x.

 

The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, 8th Edition by Charles R. Scriver, Artur L. Beaudet, William S. Sly and David Valle, Mc Graw-Hill Companies, USA 2001. ISBN 0-07-116336-0

 

Další informace

 

Milan Elleder, Jana Ledvinová, Helena Poupětová, Antonín Jabor