Pozdní gestózy
Preeklampsie je těžké onemocnění, které se klinicky manifestuje po 20. týdnu těhotenství (začíná však daleko dřív), postihující těhotnou i plod. Navenek se projevuje těhotenskou hypertenzí a proteinurií a je placentárního původu. Výskyt se liší u primipar (10-14 %) a multipar (5-7 %). U plodu vede k hypotrofii. Podle publikací z posledních let je primárně postižen trofoblas, důsledkem je porušená vaskularizace placenty a změněná funkce uteroplacentárního systému renin-angiotezin.
Diagnostickými známkami jsou hypertenze, proteinurie, otoky, přírůstek hmotnosti, poruchy placentární cirkulace zjištěné flowmetrií, známky hypotrofie plodu. Známkou progrese jsou zvýšené hodnoty jaterních testů, trombocytopenie, bolesti hlavy, poruchy vidění, bolest v epigastriu.
Preventivně je třeba laboratorně
sledovat přítomnost proteinurie, přítomnost otoků a sledovat krevní tlak. Při
rozvoji onemocnění je nezbytné sledovat renální funkce, zejména kvantitativně
proteinurii a množství moči, jaterní testy, krevní tlak, tělesnou hmotnost,
neurologické známky případného rozvoje hypertenzní encefalopatie a růst plodu. Při těžším průběhu je nezbytná
hospitalizace, podání antihypertenziv, sedativ, diuretik a v souvislosti
se zralostí plodu je třeba zvažovat předčasný porod.
Superponovaná preeklampsie
O superponované preeklampsii hovoříme, když pacientka před otěhotněním nebo v první polovině těhotenství měla chronickou hypertenzi a následně vznikla preeklampsie. Známkou jejího vzniku je objevení se proteinurie.
Eklampsie
je těžkou perakutní komplikací preeklampsie, respektive hypertenzní encefalopatie při preeklampsii, která postihuje asi 1% žen s preeklampsií. Je jednou z nejčastějších příčin úmrtí žen v těhotenství v civilizovaných zemích. Eklamptický záchvat přichází nejčastěji na konci těhotenství nebo za porodu, zřídka v raném šestinedělí. Při klasickém průběhu má záchvat čtyři fáze, je to fáze prodromů, fáze tonických křečí, fáze klonických křečí a kóma. Léčebně se podává intravenózně magnesium sulfuricum, které má podle nových prací lepší efekt než benzodiazepiny, je třeba zajistit dostatečnou oxygenaci a těhotenství je třeba urgentně ukončit císařským řezem.
HELLP syndrom
je těžkou komplikací těhotenství, která končí smrtí až v 25% případů. Nastává u 0,2 – 0,6% všech těhotenství, může vzniknout při preeklampsii (ve 4-12% případů) nebo samostatně. Je charakterizován hemolýzou, zvýšenými hodnotami jaterních enzymů, a sníženou koncentrací krevních destiček. Pravděpodobně vzniká primárně v důsledku poškození endotelu, následovaného adhezí trombocytů, které vede k uvolnění thromboxanu A a serotoninu, které dále poškozují výstelku cév. Tak vzniká kaskáda, která může být přerušena jen porodem. Hemolýza vzniká v důsledku mikroangiopatie. V krevním obraze jsou přítomny sférocyty, schistocyty a další patologické formy červených krvinek. Jaterní sinusoidy jsou poškozovány fibrinovými depozity, což vede k periportálním nekrózám a v těžkých případech k intrahepatálnímu krvácení.
Laboratorním indikátorem vzniku syndormu je pokles koncentrace krevních destiček. Informaci o vývoji onemocnění podá stanovení D-dimerů, hodnoty jaterních enzymů, hodnoty haptoglobinu. Léčebně se podávají glukokortikoidy, upravuje se hemokoagulace a většinou je nezbytná indukce porodu.
Literatura
Matthiesen L, Berg G, Ernerudh J, Ekerfelt C, Jonsson Y, Sharma S: Immunology of preeclampsia. Chem Immunol Allergy. 2005;89:49-61
Shah DM: Role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of preeclampsia. Am J Physiol Renal Physiol. 2005 Apr;288(4):F614-25
Padden MO: HELLP syndrome: recognition and perinatal management. Am Fam Physician. 1999 Sep 1;60(3):829-36, 839
Další informace
Trombocyty: laboratorní metody
Pavel Trávník