Metabolická acidóza je situace (organismu, tkáně nebo buňky), při které se zvyšuje aktivita vodíkových kationtů. Nepůsobí-li protichůdné (alkalizační) procesy, pH tělesných tekutin se snižuje. Jako acidémie se označuje teprve pokles pH pod hodnotu 7,36. Většina poruch je kombinovaná a proto nelze pojem acidémie a acidózy směšovat. Hodnota pH krve se u kombinovaných poruch vychyluje proti normě (7,40) směrem převládajícího děje, pH tedy neurčuje přítomnost acidózy jako děje.
Je-li kriteriem metabolické acidobazické poruchy hodnota base excess (BE) nebo koncentrace hydrogenuhličitanového anionu (HCO3-), za metabolickou acidózu se považuje pokles těchto parametrů pod dolní referenční mez. Pokud se při klasifikaci poruch vychází z iontového složení plazmy, pak je metabolická acidóza přítomna při snížení diference silných iontů (SID) nebo zvýšení slabých netěkavých kyselin (proteinů nebo fosfátů nad horní referenční mez), případně při zvýšení anion gap.
Kompenzací poruchy je hyperventilace. Její rozvoj je rychlý a může být neúplná, přiměřená nebo nadměrná (podíl respirační alkalózy). Až po několika dnech se může plně uplatnit renální korekce.
Acidóza se snížením efektivního SID ze zvýšení chloridů
Tato acidóza může mít dvě formy,
· s hyperkalémií (diabetická ketoacidóza, časná fáze uremické acidózy, obstrukce močových cest, renální tubulární acidóza IV., hypoaldosteronismus, podávání HCl, NH4Cl, lysin-HCl, arginin-HCl, diuretika šetřící kalium)
· s hypokalémií (renální tubulární acidóza I., tj. distální a II., tj. (proximální, acetazolamid, akutní průjm charakteristické ztrátami tekutiny s vysokým SID, prakticky jde zejména o ztráty Na+, K+ a HCO3-, ureterosigmoideostomie, posthypokapnická hyperchloremie se uplatní po odstranění chronické hyperventilace
Acidóza se snížením efektivního SID ze zvýšení silných neměřených aniontů
Jedná se zejména o ketoacidózu (diabetes, hladovění, alkoholismus), laktátovou acidózu (dále uvedena podrobněji), acidózu ze zvýšení "endogenních" aniontů (zejména sulfáty při vzestupu plazmatického kreatininu nad 350 µmol/l nebo při poklesu glomerulární filtrace pod 0.33 ml/s), zvýšení různých aniontů při rhabdomyolýze, zvýšení "exogenních" aniontů (penicilin, karbenicilin, salicyláty) a zvýšení metabolitů při intoxikacích (v případě etylalkoholu je to betahydroxybutyrát a laktát, u metanolu jde o laktát a kyselinu mravenčí, u otravy etylénglykolem jde o laktát, kyselinu glykolovou a oxalovou).
Tradiční dělení laktátové acidózy na typ A (hypoxická) a B (bez evidentní hypoxie) je v současné době považováno za obsoletní, protože mnohé situace popsané jako typ B jsou současně provázeny hypoxií. Přesto je praktické rozlišovat
Acidóza z diluce čistou vodou (diluční acidóza)
Diference silných kationtů a aniontů (K-A = SID) se sníží při diluci. Při přírůstku čisté vody v plazmě se koncentrace silných kationtů (K) změní stejným dilučním faktorem (f<1) jako koncentrace silných aniontů (A) za snížení SID:
f * K - f * A = f * SID
Signál o případné diluci dává pokles plazmatické koncentrace Na+. Rozhodující je tedy pokles poměru zásoby Na+ k velikosti jeho distribučního prostoru, nikoliv zvětšení objemu plazmy, resp. ECT.
Acidóza ze zvýšení fosfátů
Někdy se řadí mezi acidózy z retence endogenních aniontů, jedná se o poruchu typickou pro rozvinuté renální selhání s hyperfosforémií. Kvantitativní podíl na celkové elektroneutralitě plazmy není v případech výrazné hyperfosforémie zanedbatelný.
Klinický obraz u metabolické acidózy
Acidémie vede k hyperventilaci (Kussmaulovo dýchání), dilataci v arteriálním a konstrikci v žilním řečišti, neurologickým příznakům z poklesu pH v likvoru (nauzea, zvracení, bolest hlavy, dezorientace, poruchy vidění, somnolence až koma), průjmům, může být porucha kontraktility myokardu. Biochemicky dochází k posunu disociační křivky hemoglobinu doprava (snazší uvolňování kyslíku), relativní hyperkalémii a hyperkalcémii (ve vztahu k pH). Může nastat energetická krize (pokles tvorby ATP, inhibice anaerobní glykolýzy, inzulinoresistence, katabolismus proteinů).
Terapie metabolické acidózy
Musí být kauzální. Alkalizace hydrogenuhličitanem sodným (bikarbonátem, jiné preparáty se v klinické praxi nepoužívají) k cílovému pH, které je u renálních acidóz nad 7,30, u ostatních kolem 7,20). Monitorování acidobazické rovnováhy je nutné. Názory na podávání NaHCO3 u acidóz různé etiologie doznaly v posledním desetiletí výrazných změn. Zatímco u acidóz spojených s hypoxickými stavy a u diabetických ketoacidóz je zdůrazňována především kauzální léčba a podávání NaHCO3 je omezeno na kritické acidémie, jasnými indikacemi k použití NaHCO3 zůstávají stavy chronické renální insuficience s metabolickou acidózou, významná ztráta hydrogenuhličitanu při průjmech, acidémie provázené hyperkalémií.
Další informace:
Antonín Jabor, Antonín Kazda (2008-11-12)