Hesla a pojmyHESLAHesla - *

Poruchy metabolismu kreatininu

AJEIV

Poruchy metabolismu kreatininu

 

Metabolismus kreatinu: Kreatin má obrovský význam pro energetický metabolismus svalů a nervových tkání. Ukládání a přenos energie se děje prostřednictvím kreatin – kreatin-fosfátového systému. Kreatin se tvoří v játrech, slinivce a ledvinách. Na syntéze kreatinu z argininu a glycinu se podílejí dva enzymy - arginin:glycin amidinotransferáza (AGAT) a guanidinoacetát methyltransferáza (GAMT). Kreatin je pomocí aktivního transmembránového transportéru (CRTR) přenášen do svalů a mozku. Buněčná zásoba kreatinu a kreatin fosfátu společně s kreatin kinázou a ATP/ADP zajišťuje vysoce energetický fosfátový systém. Intracelulární kreatin a kreatin fosfát neenzymaticky přecházejí na kreatinin, který je vylučován především močí.

Dědičné poruchy: Existují dvě hlavní kategorie poruch v metabolismu kreatinu: poruchy v syntéze kreatinu a poruchy v jeho buněčném transportu. Byly popsány tři dědičné poruchy metabolismu kreatinu, dva enzymové deficity v syntéze kreatinu (deficit GAMT a deficit AGAT) a porucha kreatinového přenašeče (CRTR). Počet pacientů je dosud nízký. Všechny tyto poruchy vedou k depleci kreatinu v organismu.

Klinický obraz: Klinicky se tato onemocnění projevují postižením nervového systému. Neurologické symptomy onemocnění jsou pravděpodobně způsobeny deficitem kreatinu v mozku. In vivo magnetická resonanční spektroskopie prokázala těžkou depleci kreatinu v mozku pacientů. Nejčastějším symptomem je psychomotorická retardace, která může přejít i ve vývojový regres. Mezi další klinické příznaky patří porucha vývoje řeči, hypotonie, postižení extrapyramidového systému. Může se objevit epilepsie, autistické příznaky, sebepoškozování, mentální retardace bez dalších symptomů.

Léčba: První dvě onemocnění (deficit GAMT a AGAT) jsou léčitelná orální suplementací kreatin monohydrátem. Po jeho podání došlo u pacientů s deficitem GAMT a AGAT k významnému zvýšení hladiny kreatinu v mozku.

 

 

Deficit guanidinoacetát metyltransferázy

Guanidinoacetate methyltransferase (GAMT) deficiency

OMIM: 601240

Deficit L-arginin:glycin amidinotransferázy

L-Arginine: glycine amidinotransferase (AGAT) deficiency

OMIM: 602360

Deficit transportéru kreatininu Cr1

Creatine transporter (Cr1) deficiency (CRTR)

OMIM: 300036

 

Literatura

·         Physician’s Guide to the Laboratory Diagnosis of Metabolic Diseases. 2nd Edition. Eds. N. Blau, M. Duran, M. E. Blaskovics, K. M. Gibson. Springer Verlag, Berlin Heidelberg, 2003. ISBN 3-540-42542-x.

 

Další informace

·          ENC: Dědičné poruchy metabolismu

 

Evženie Pospíšilová

recenze Eva Košťálová