Aktivace sympatiku u srdečního selhání je nastartována signalizací baroreceptorů v levé komoře, aortálním oblouku a karotickém sinu. Prostřednictvím glossofaryngeálních a vagových aferentních drah je tato informace přenesena do mozku (kardioregulační centrum), odkud se stimuluje sympatický nervový systém. Důsledkem je sympatikem podmíněná neosmotická stimulace nucleus supraopticus a paraventricularis v hypothalamu a sekrece ADH, stimulace tvorby reninu v ledvinách a následná zvýšená tvorba angiotenzinu II, zvýšená tvorba noradrenalinu a sympatikem zprostředkované ovlivnění funkce srdce a vazokonstrikce.
Noradrenalin a sympatikus zvyšují srdeční kontraktilitu, zrychlují srdeční frekvenci s rizikem vzniku arytmií (supraventrikulárních i komorových), zvyšují srdeční preload (venokonstrikcí) i afterload, ale současně působí toxicky na myokard, který je chronickou stimulací energeticky přetěžován, pracuje na hranici ischémie, dochází ke koncentrické hypertrofii myokardu, indukci apoptózy, zániku myocytů a remodelaci levé komory. Uvedené důvody jsou podkladem pro terapii betablokátory, které nejen že blokují nežádoucí účinky sympatiku, ale zvyšují také hustotu beta1-receptorů na povrchu kardiomyocytů, které jsou u srdečního selhání významně sníženy. Betablokátory mohou mít také různě vyjádřený vazodilatační, antriproliferativní a antioxidační účinek, takže se při jejich aplikaci u srdečního selhání snižuje morbidita i mortalita.
Další informace
Srdeční selhání - laboratorní nálezy
Srdeční selhání - aktivace RAAS
Srdeční selhání - neosmotická stimulace ADH
Diabetes mellitus - klasifikace
Biochemické markery poškození myokardu
Antonín Jabor