Laboratorní nálezy u srdečního selhání a jejich optimální indikace lze uspořádat s ohledem na nově používanou klasifikaci srdečního selhání, která vychází z identifikace rizikových faktorů, jejich intervence a specifické terapie v jednotlivých stadiích.

Stadium	Laboratorní vyšetření	Význam	Poznámka
A	monitorování krevního tlaku, cystatin C v séru (plazmě), glukóza v plazmě, lipidový profil, TSH (a fT4), krevní obraz	pro hodnocení koncentrace krevní glukózy v plazmě žilní krve nalačno je platný limit 5,59 mmol/l jako horní hranice fyziologického rozmezí, pro lipidy tzv. optimální hodnoty, cystatin je citlivější než kreatinin v iniciálních stadiích postižení	optimální hodnoty lipidů jsou součástí doporučení odborných společností (celkový cholesterol do 5,0 mmol/l, triacylglyceroly do 1,7 mmol/l, HDL cholesterol u mužů minimálně 1,0 mmol/l, u žen minimálně 1,2 mmol/l, LDL cholesterol pod 3,0 mmol/l), pro screeningové uplatnění natriuretických peptidů není k dispozici dostatek finančních zdrojů a literární údaje v tomto ohledu nejsou jednotné (pravděpodobně i z finančních hledisek)
B	předchozí vyšetření, kreatinin nebo cystatin C v séru (plazmě), natriuretické peptidy, markery ischemie (v indikovaných případech)	natriuretické peptidy lze v tomto stadiu hodnotit s ohledem jak na horní referenční mez, tak na cut-off hodnoty pro srdeční selhání	význam mohou mít i mírně zvýšené koncentrace natriuretických peptidů
C	předchozí vyšetření, iontogram a osmolalita séra (plazmy) a moče, ALT v séru (plazmě), kreatinin v moči, ukazatele oxygenace, albumin v séru (plazmě)	natriuretické peptidy hodnotit s ohledem na cut-off hodnoty pro srdeční selhání, výpočet renálních funkčních ukazatelů (včetně frakčních exkrecí) k posouzení regulace ledvin	při současném postižení funkce ledvin je nutné použít specifické cut-off hodnoty (platí zejména pro NT-proBNP), za ukazatele oxygenace se považují ukazatele schopnosti vychytat kyslík k plicích, možnost krve transportovat kyslík a schopnost tkání kyslík z krve extrahovat
D	předchozí vyšetření, monitorování pH a krevních plynů, stanovení laktátu v plazmě	vyšetřování má mít plánovaný systém kontrol v logickém celku přiměřeném klinickému stavu pacienta

Jedním z hlavních laboratorních projevů srdečního selhání v homeostáze vody a iontů je hyponatrémie. Přestože hyponatrémie je v tomto stavu častá, nebyl jasný její patofyziologický podklad (důvodem byly analytické problémy stanovení ADH). Citlivými metodami byly ale zjištěny zvýšené koncentrace ADH u kardiaků navzdory hyponatrémii a hypoosmolalitě, které by měly sekreci ADH maximálně suprimovat. Důvodem je neosmotické uvolnění ADH, které nastává u srdečního selhání s nízkým i vysokým srdečním výdejem. Snížené arteriální plnění s neosmotickou, baroreceptory podmíněnou sekrecí ADH, je logicky srozumitelné u selhávání srdce jako pumpy, u srdečního selhání s vysokým výdejem je příčinou sníženého arteriálního plnění periferní vazodilatace. Důsledkem zvýšení koncentrací ADH je stimulace receptorů V1a a V2, spuštění signální dráhy s fosforylací aquaporinu-2 a jeho translokací do apikální membrány sběrných kanálků vnitřní dřeně ledvin a antidiurézou, retencí vody a hyponatrémií. Protože dochází současně ke zvýšené tvorbě reninu, zvyšuje se angiotenzin II a aldosteron. Jako modulátory uvedených reakcí se secernují natriuretické peptidy následkem distenze myocytů síní a komor. Hyponatrémie je u srdečního selhání indikací k použití aquaretik, tj. selektivních nepeptidových inhibitorů V2, nebo V1a/V2 receptorů.

Hypokalémie je dalším kritickým faktorem a vznik podmiňuje řada faktorů (zvýšený aldosteron, diuretická léčba, deficit draselného kationtu v buňkách při energetickém strádání hypoxických buněk, metabolická alkalóza). Léčebná taktika musí směřovat k pozitivnímu ovlivnění všech faktorů vyvolávajících hypokalémii (podávání antagonistů aldosteronu, kontrola diuretické terapie, dostatečný přísun draselných kationtů, zajištění perfúze tkání a podobně).

V acidobazickém nálezu se můžeme setkat s hypoxickou laktátovou acidózou, metabolickou alkalózou, diluční acidózou, hypokapnií (v terminálních stadiích srdečního selhání hyperkapnií) Metabolická alkalóza je podmíněna podáváním kličkových diuretik nebo renální regulací chronické hypoxie (nebo případné ketoacidózy při zvýšeném katabolismu mastných kyselin). Ukazatele oxygenace mohou být patologické při anémii (porucha transportu), plicních komplikacích (porucha vychytávání), při metabolické alkalóze (posud disociační křivky v neprospěch uvolnění kyslíku ve tkáních).

Další informace

Srdeční selhání

Srdeční selhání - laboratorní nálezy

Srdeční selhání - aktivace RAAS

Srdeční selhání - aktivace sympatiku

Srdeční selhání - neosmotická stimulace ADH

Diabetes mellitus - klasifikace

Biochemické markery poškození myokardu

Lipidy a lipoproteiny

Antonín Jabor