Aktivace systému renin – angiotenzin – aldosteron při srdečním selhání má závažné důsledky vyplývající z povahy účinku angiotenzinu II, který má řadu tkáňových efektů (prozánětlivý vlv, ovlivnění mediátorů v cévách, stimulace NAD(P)H oxidázy a vznik kyslíkových radikálů, ovlivnění koagulační kaskády, mitogenní efekt na kardiomyocyty). Angiotenzin II také zvyšuje pocit žízně (se zvýšením rizika nadměrného přívodu vody a dalšího rozvoje hyponatrémie u těchto pacientů). Aldosteron u srdečního selhání nevykazuje „escape“ fenomén, který je typický pro primární hyperaldosteronismus (nemá otoky), takže efekt aldosteronu přetrvává i při zvýšené retenci vody a iontů v organismu. Příčinou je nedostatečná dodávka sodíku do distálního tubulu a zvýšené či přetrvávající uplatnění aldosteronu. Terapie antagonisty aldosteronu, ACE-inhibitory nebo blokátory receptorů angiotenzinu II má proto řadu pozitivních důsledků nejen na vazokonstrikci, ale na metabolický stav cév a buněk myokardu.
Další informace
Systém renin-angiotenzin-aldosteron
Srdeční selhání - laboratorní nálezy
Srdeční selhání - aktivace sympatiku
Srdeční selhání - neosmotická stimulace ADH
Diabetes mellitus - klasifikace
Biochemické markery poškození myokardu
Antonín Jabor