Příčiny syndromu DIC
- Uvolnění
tkáňového faktoru při tkáňovém poškození (operace, trauma, popáleniny,
patologický porod a patologie v těhotenství), nebo jeho zvýšená exprese na
endoteliích a monocytech vlivem endotoxinů, IL-1, TNF-alfa.
- Uvolnění
fosfolipidů při poškození buněk (intravaskulární hemolýza, energická
chemoterapie nebo antibakteriální léčba), při embolizaci plodové vody
(obsahuje rozpadlé buňky), reperfuzní syndromy (absorbce fragmentů buněk
poškozených nekrózou),
- Poškození
endotelu – mechanické poškození integrity cévní stěny, poruchy
mikrocirkulace (hemangiomy,
teleangietázie, šokové stavy nejrůznějšího původu, metabolické acidózy,
alkalózy), imunokomplexové vaskulitidy, vaskulopatie při diabetu, maligní
hypertenzi. Tento mechanismus je i při HELLP syndromu a eklampsii.
- Endotoxiny
Gram-negativních bakterií (kromě exprese tkáňového faktoru mohou i
aktivovat FXI bez aktivace kontaktního faktoru XII). Prostřednictvím
cytokinů (IL-1, IL-6, TNF) se nerovnováha prohlubuje snížením aktivity
proteinu C, snížením proteinu S a antitrombinu.
- Kontakt
s cizím povrchem – aktivací kontaktní fáze (chlopně, mimotělní oběh).
- Iatrogenní
vlivy – heparinem indukovaná trombopenie, podání aktivovaných koagulačních
faktorů.
- Exogenní
toxiny – hadí jedy (zasahují v různých úrovních koagulace), produkty
bakterií (Stafylococcus aureus)
Další informace
Definice syndromu DIC
Akutní DIC
Chronický DIC
Laboratorní diagnostika DIC
Literatura
Penka a kol.: Diseminovaná intravaskulární koagulace, Grada
2003
Matýšková a kol: Hematologie pro zdravotní laboranty, IDVPR
1999
Müller-Berghaus G., L. Thomas: Clinical Laboratory
Diagnostics, str. 575 - 576
Eva Fenclová