Odborné textyRepetitorium - klinická genetikaRepetitorium - poruchy metabolismu

Lysozomální enzymopatie postihující degradaci proteinů a glykogenu (I.1.c)

MLAAC

Lysozomální enzymopatie postihující degradaci proteinů a glykogenu (I.1.c)

 

Do této skupiny patří některé jednotky, historicky kladené do skupiny glykogenóz (Pompeho nemoc) a do dlouho patogeneticky neobjasněné skupiny neuronálních ceroidlipofuscinóz. V případě Pompeho nemoci jde o tendenci ke generalizovanému intralysozomálnímu ukládání glykogenu, dominující v příčně pruhovaném svalu kosterním a srdečním. U ceroidlipofuscinóz zde zmíněných (NCL1, NCL2) byla prokázána enzymopatická podstata. Obtíže činí korelace deficitní enzymové aktivity s charakterem akumulovaných lysozomálních substancí. V případě NCL1 jde o deficit hydrolázy odštěpující mastné kyseliny z thioesterické vazby proteinů – palmitoylprotein thioesterázy (PPT) (jde o posttranslační depalmitoylaci proteinů). Dominantním intralysozomálně ukládaným proteinem jsou však dva z aktivátorů sfingolipidních hydroláz (SAP A a D). U NCL2 byl prokázán deficit exopeptidázy – tripeptidylpeptidázy I (TPP-I). V lysozomech je akumulována podjednotka c mitochondriální ATP syntázy, což je pravděpodobně nejhydrofobnější ze známých proteinů. Nebyla doposud prokázána předpokládaná mitochondriální porucha. Adjektivum neuronální vyjadřuje skutečnost, že jde o závažná a infaustní neurologická onemocnění s postižením centrálních a retinálních neuronů. Jde však o generalizované střádací onemocnění, ostatní buňky mimo neuronů nejsou tímto procesem významně poškozeny.

 

  • deficit kyselé α-1,4-glukozidázy (glykogenóza typu II, Pompeho choroba; hromadí se glykogen)
  • deficit palmitoylprotein thioesterázy - PPT (NCL1 - Santavuori; hromadí se saposin A a D);
  • deficit tripeptidylpeptidázy TPP-I (NCL2 ;Jánský – Bielschowsky; hromadí se podjednotka c mitochondriální ATP syntázy a další proteiny)
  •  deficit katepsinu D (NCL10; hromadí se zejména saposin D)

 

Glykogenóza, typ II  Glykogenóza, typ II

 

Alpha-glucosidase deficiency, Glycogenosis type II

OMIM: 232300

Ceroidlipofuscinóza neuronální infantiln (typu 1)

 

Neuronal ceroid lipofuscinózis 1 (NCL1 - Santavuori)

OMIM: 256730

Ceroidlipofuscinóza neuronální pozdně infantilní (typu 2)

 

Neuronal ceroid lipofuscinózis 2 (NCL2 - Jánsky-Bielschowsky)

OMIM: 204500

Ceroidlipofuscinóza neuronální

typu 10

Neuronal ceroid lipofuscinosis 10

dosud nestanoveno

 

Literatura

Physician’s Guide to the Laboratory Diagnosis of Metabolic Diseases. 2nd Edition. Eds. N. Blau, M. Duran, M. E. Blaskovics, K.M. Gibson. Springer Verlag, Berlin Heidelberg, 2003. ISBN 3-540-42542-x.

 

The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, 8th Edition by Charles R. Scriver, Artur L. Beaudet, William S. Sly and David Valle, Mc Graw-Hill Companies, USA 2001. ISBN 0-07-116336-0

 

Další informace

 

Milan Elleder, Jana Ledvinová, Helena Poupětová, Antonín Jabor