Kazuistika
se týká využití modelu tělesných tekutin.
Nemocný
s hyponatrémií (125 mmol/l) a
hypokalémií (3,0 mmol/l) při dekompenzovaném srdečním selhávání s edémy má
odhadovanou hyperhydrataci v extracelulárním prostoru +25 %.
Pomocí
grafu (viz model tělesných tekutin) zjistíme, že má nadbytek zásoby
extracelulárního Na+ ve výši +10 %. Protože intracelulární tonicita
musí odpovídat tonicitě uvnitř buněk, je intracelulární koncentrace K+
142 mmol/l. Odhad poklesu zásoby intracelulárního kalia odpovídající kalémii
3,0 mmol/l je asi –25 %. Zjišťujeme potom v tomto případě intracelulární
dehydrataci s deficitem vody –17 %.
Jedná
se tedy o hyponatrémii navzdory retenci sodíku a extracelulární edémy jsou
přítomny současně s intracelulární dehydratací.
Model vychází z
předpokladu, že ve většině klinických stavů je efektivní osmolalita extracelulárního prostoru určena hlavně extracelulární
koncentrací sodíku. Osmolalita intracelulárního prostoru
je na druhé straně určena hlavně intracelulární koncentrací kalia. Dále se
předpokládá, že intracelulární a extracelulární prostory jsou odděleny membránou
permeabilní pro vodu, takže osmolalita uvnitř buněk odpovídá (po ustanovení
rovnováhy) osmolalitě v extracelulární tekutině. Měření koncentrace sodíku v
ECT je tak užitečným odhadem průměrné koncentrace (ovšem nikoli zásoby) kalia v
ICT.
Antonín Jabor
.