Srdeční selhání - patofyziologie

Patofyziologické důsledky změn funkce myokardu jsou pestré a podílí se na nich řada regulačních orgánů. Poškození myokardu, vedoucí k poruše funkce a výkonnosti levé komory, vede k aktivaci ADH, systému renin – angiotenzin – aldosteron, sympatiku, endotelinu, cytokinů a dalších mechanismů. Důsledkem jejich působení je kardiotoxicita, změna genové exprese, periferní vazokonstrikce, retence vody a sodného iontu. Tyto mechanismy vedou k remodelaci srdeční stěny a progresivnímu zhoršení funkce levé komory, k rozvoji symptomů srdečního selhávání a přispívají ke zvýšené mortalitě a morbiditě. Proti těmto patologickým dějům zasahují natriuretické peptidy, které brání remodelaci, blokují vazokostrikci a retenci vody a iontů a oddalují symptomatologii srdečního selhání. To je také současně důvodem pro vysokou diagnostickou a prognostickou efektivitu natriuretických peptidů. Je-li jejich koncentrace ve fyziologickém rozmezí, je postižení srdce jako pumpy velmi nepravděpodobné.

 

Regulační mechanismy, které se ve vývoji srdečního selhání postupně zapojují, mají za cíl obnovit integritu arteriálního plnění, které je ohroženo jak u srdečního selhání s nízkým minutovým srdečním výdejem, tak u selhání s vysokým výdejem. Regulační mechanismy aktivované při vývoji srdečního selhání jsou v podstatě tři

• aktivace sympatiku
• aktivace systému renin – angiotenzin - aldosteron (včetně aktivace tkáňového systému renin – angiotenzin) a
• neosmotická stimulace ADH s výslednou antidiurézou při zvýšené translokaci vodních aquaporinu-2 do apikální membrány buněk sběrného kanálku (a současně i zvýšenou expresí těchto kanálů)

 

Jako modulátory těchto změn se uplatňují natriuretické peptidy, prostacyklin a prostaglandin E. Natriuretické peptidy se u srdečního selhání secernují do oběhu ve výrazně zvýšeném množství, jak ze síní (převážně ANP), tak z komor (převážně BNP). Výchozím bodem pro zvýšení uvolnění natriuretických peptidů do cirkulace (ANP ze sekrečních granulí a BNP syntézou de novo) je zvýšení žilního návratu, dilatace srdečních kompartmentů a distenze myocytů. Výše uvedené regulační mechanismy se však svými účinky postupně obracejí proti myokardu i proti organismu jako celku a přispívají k bludnému kruhu vyúsťujícímu bez přiměřené terapie ke konečné fázi selhání srdce. Navíc existují další vlivy, které rozvoj nežádoucích účinků neurohormonální aktivace podněcují (endotelin, TNFalfa).

 

Další informace

Srdeční selhání

Srdeční selhání - laboratorní nálezy

Srdeční selhání - aktivace RAAS

Srdeční selhání - aktivace sympatiku

Srdeční selhání - neosmotická stimulace ADH

Diabetes mellitus - klasifikace

Biochemické markery poškození myokardu

Lipidy a lipoproteiny

 

 

Antonín Jabor