Regulace cirkulujícího efektivního objemu je zajištěna homeostatickými mechanismy pro zachování života. Díky tomu lze zachovat homeostázu vnitřního prostředí i při výraznější poruše jednoho z možných nástrojů regulace tělesných tekutin. Jednotlivé regulační mechanismy se uplatňují na různých úrovních, jako je například
· úroveň senzorů a stimulů (osmoreceptory hypotalamu, myocyty atria a komor reagující na napětí srdeční stěny, juxtaglomerulární aparát aferentní arterioly, macula densa distálního tubulu, baroreceptory karotického sinu a další neosmotické stimuly)
· úroveň efektorů (systém ADH – ledviny, systém natriuretických peptidů , systém renin-angiotenzin-aldosteron, systém sympatického vegetativního nervstva, systém digoxinu-podobných imunoreaktivních látek),
· úroveň cílových tkání (ledvina ovlivňující retenci vody a iontů, gastrointestinální trakt zajišťující příjem vody na základě žízně, cévy a jejich tonus),
· výsledný regulační účinek – změna efektivního cirkulujícího objemu (změnou retence vody, změnou retence Na+, příjmem vody, příjmem soli, vazokonstrikcí).
Unifikující představu obhajuje v řadě svých prací Schrier. Obrázek ukazuje hlavní princip Schrierovy hypotézy udržení efektivního arteriálního objemu.
Hlavní homeostatické mechanismy udržení krevního tlaku a objemu při šoku směřují k vazokonstrikci, retenci vody a retenci sodného kationtu. Vazokonstrikci zajišťuje adrenalin (epinefrin) a noradrenalin (norepinefrin) společně s angiotenzinem II a ADH. etenci sodíku zajišťuje aldosteron, současně dochází ke snížení sekrece natriuretických peptidů. Retenci vody zajišťuje ADH, který je schopen reagovat na hypovolémii. Výchozím momentem je snížený objem krve, který ovlivní dva systémy: aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron a inhibuje systém natriuretických peptidů. Reninem aktivovaný angiotensin vyvolá sekreci aldosteronu, zvýšení sekreci ADH a působí vazokonstrikčně.
Základní regulační mechanismy homeostázy tělesných tekutin ovlivňují
- objem ECT, základním regulovaným prvkem je celkové množství Na+ v ECT (a také vody v ECT), regulaci zajišťuje řada ledvinových regulačních prvků (systém renin – angiotenzin – aldosteron, natriuretické peptidy a další mechanismy uvedené v tabulce „Neurohormonální, systémové a lokální mechanismy, regulující objemovou homeostázu“), přičemž neexistuje žádný vztah mezi objemem ECT a koncentrací Na+ v ECT,
- osmolalitu ECT, resp. koncentraci Na+ v ECT, klíčovým prvkem je dosažení optimální osmolality a rovnováhy mezi osmolalitou ECT a ICT s regulací prostřednictvím ADH, žízně a příjmu vody za předpokladu intaktní koncentrační a diluční kapacity ledvin.
Neurohormonální, systémové a lokální mechanismy, regulující objemovou homeostázu
|
Vazokonstrikční efekt včetně retence sodného kationtu a vody |
Antidiuretický efekt |
Systém sympatiku |
|
Systém renin – angiotenzin – aldosteron |
||
Neosmotické uvolnění ADH |
||
|
Endoteliny, tromboxan A2, neuropeptid Y |
||
|
Diuretický efekt |
Natriuretické peptidy |
|
|
NO |
||
|
Prostaglandiny |
||
|
Systém kininů a kalikreinů |
||
|
Peptid se vztahem ke génu pro kalcitonin (Calcitonin-gene-related peptide) |
||
|
Substance P |
||
|
Beta-endorfiny |
||
|
VIP (vazoaktivní intestinální peptid) |
||
|
Adrenomedulin |
Regulace objemu je tedy zajištěna
· ovlivněním systémové hemodynamiky (regulací cévního tonusu sympatikem, angiotensinem II a ADH),
· ovlivněním exkrece Na+ (tedy regulací absolutního množství Na+ pomocí změn glomerulární filtrace, angiotensinu II, změnami peritubulární kapilární hemodynamiky, aldosteronem, sympatikus, natriuretickými peptidy, tlakovou natriurézou a změnami plazmatické koncentrace Na+) a
· regulací osmolality (ovlivněním exkrece vody pomocí ADH a uplatnění žízně).
Rozdíly mezi osmoregulací a objemovou regulací shrnuje následující tabulka:
|
|
osmoregulace
|
volumová regulace |
|
registruje se |
plazmatická osmolalita
|
efektivní cirkulující objem |
|
senzory |
osmoreceptory hypotalamu |
karotický sinus, aferentní arterioly síně |
|
efektory |
ADH, žízeň |
renin-angiotenzin-aldosteronový systém, sympatikus, natriuretické peptidy, tlaková natriuréza, ADH |
|
ovlivněna je |
exkrece vody, příjem vody |
exkrece Na+ ledvinami |
Ve skutečnosti se uvedené regulační procesy kombinují v logickou kaskádu:
- snížený srdeční výdej nebo periferní vazodilatace
vede k
- poklesu efektivního arteriálního objemu (tedy nikoli k poklesu ECT nebo celkového objemu krve)
čímž dochází k
· aktivaci osy renin - angiotensin – aldosteron, neosmotickému uvolnění ADH a aktivaci sympatiku,
a následuje
· renální vazokonstrikce, snížená dodávka vody a natria do distálního tubulu s výslednou retencí vody a natria v organismu a maximalizace retence vody pomocí ADH.
Další informace
Antonín Jabor (2008-08-06)