Malnutrice je stav poruchy výživy při nedostatečném přívodu veškerých živin (typ marasmus) nebo nedostatečném příjmu proteinů při dostatku neproteinových živin (typ kwashiorkor). Malnutrice, která je důsledkem nedostatku energie a bílkovin je jednou z nejčastějších situací, se kterou se lékaři setkávají v různých oborech medicíny. Největší potřebu umělé výživy mají jednotky intenzivní péče různých medicínských oborů, chirurgická a traumatologická oddělení, interní gastroenterologická oddělení a oddělení popálenin. Z uvedeného vyplývá, že každý lékař, který se setkává s nemocnými v těžkém stavu, musí být erudován v klinické výživě a ovládat indikace i základy provádění parenterální a enterální výživy. V poslední době kromě standardních způsobů arteficiální výživy je využíváno nutričních substrátů (některých mastných kyselin, aminokyselin i sacharidů) k ovlivnění některých patofyziologických dějů v organizmu: modulování imunitních dějů, fluidokoagulační rovnováhy, ovlivnění patofyziologických dějů vedoucích k multiorgánové dysfunkci (syndromy MODS/MOF/MOFS).

Vliv malnutrice na pooperační morbiditu a mortalitu byl poznán již před desetiletími, dochází k pomalejšímu hojení ran, zhoršuje se vyzrávání kolagenu, snižuje se pevnost střevních anastomóz a snižuje se odolnost vůči infekci.

Z klinického hlediska lze rozlišit typy malnutrice

marasmus a
kwashiorkor.

Malnutrice typu marasmu je výsledek nedostatečného příjmu nebílkovinných živin i bílkovin, jejich poměr je však zachován. Příčinami mohou být anorexie, střevní onemocnění, chronické nemoci nebo stáří.

Malnutrice typu kwashiorkoru je výsledek diety dostatečně bohaté na nebílkovinné živiny, především sacharidy, ale je chudá na bílkoviny. Dochází ke zmnožení extracelulární tekutiny, retenci solí, edémům a ascitu.

Smíšený typ malnutricí

Je porucha, která je méně vyjádřena, může být přehlédnuta pro převládající rysy poruchy druhé. Kosterní svalstvo je buď normální nebo jen v mírné depleci, dochází však k výraznému snížení viscerálních bílkovin, imunologické reakce jsou sníženy až k anergii.

Velmi důležitý je stav, ve kterém se organizmus během nástupu malnutrice nachází. Na základě těchto hledisek lze hladovění dělit na

hladovění nestresové a
hladovění stresové.

Nestresové hladovění je stav, kdy se organismus nachází v relativně dobrém stavu (není interkurentní onemocnění nebo extrémní zátěž) a rozvíjí se celá řada adaptačních mechanismů:

pokles energetického výdeje o 10 - 15 % (snížení tělesné aktivity),
pokles klidového energetického výdeje (REE),
pokles plazmatické koncentrace insulinu (vzestup růstového hormonu),
aktivace glykogenolýzy v játrech,
vzestup lipolýzy v tukové tkáni,
pokles syntézy bílkovin ve svalové, podkožní tkáni a ve chrupavce,
pokles koncentrace trijodthyroninu,
po vyčerpání zásob glykogenu se stává hlavním energetickým substrátem tuk,
dochází ke zvýšení aktivity tkáňové lipázy a k uvolňování mastných kyselin do krevního oběhu,
mastné kyseliny se váží na plazmatický albumin a jsou transportovány do tkání, kde jsou oxidovány jako zdroj energie,
z Acyl-CoA se tvoří ketolátky, které pak slouží jako zdroj energie pro CNS, kosterní sval, myokard a hladkou svalovinu GIT,
část tkání je závislá na přívodu glukózy (ta se tvoří v játrech z glukoplastických aminokyselin),
rychle se dělící tkáně jsou kromě glukózy závislé i na přívodu glutaminu (je produkován zejména v kosterním svalu),
při delším trvání nekomplikovaného hladovění však dochází k projevům různých karenčních syndromů.

Stresové hladovění je stav, ke kterému dochází v situacích, kdy malnutrice vzniká po těžkém onemocnění, úrazu, operaci nebo infekci. Průběh má zcela odlišný klinický charakter a důsledky stresového hladovění jsou pro organizmus mnohem závažnější:

dochází k systémové aktivaci neurohumorálních mechanismů, které vedou k uniformní reakci organizmu,
původním smyslem této reakce je zachování objemu cirkulující krve, ECT, demarkace poškozených tkání a zábrana vniknutí infekce do organzimu,
účastní se řada lokálních působků (cytokiny, prostaglandiny, selektiny) a systémových působků (glukokortikoidy, glukagon, katecholaminy, vasopresin,)
dochází k poklesu oxidace mastných kyselin a ke zvýšení nároků na glukózu,
dochází k útlumu tvorby ketolátek v játrech, tzn., že CNS je závislý na dodávce glukózy,
dochází k výrazné stimulaci glukoneogeneze- zdrojem pro glukoneogenézu jsou především aminokyseliny- dochází k proteinovému katabolizmu,
při proteokatabolizmu se ztrácí kvanta draslíku, fosforu a hořčíku,
dochází ke ztrátám viscerálního proteinu, klesá syntéza albuminu a zvyšuje se syntéza bílkovin akutní fáze,
dochází ke značnému postižení mnoha funkcí imunitního systému,
je významně postižen gastrointestinální trakt, protože enterocyty jsou závislé na přísunu aminokyselin – zejména glutaminu.

U jakékoli poruchy výživy je nutné posouzení stavu výživy, zahrnující anamnézu, klinické vyšetření a postupy antropometrické, biochemické a imunologické.

Další informace

Klinická biochemie v intenzivní péči

Definovaná výživa

Pavel Živný