Chylomikra jsou největší lipoproteiny, jejich základní vlastnosti jsou uvedeny v následující tabulce:
|
Hustota (g/ml) |
Velikost (Å ) |
ELFO mobilita |
Obsah cholesterolu |
Obsah triacylglycerolů |
Obsah fosfolipidů |
Obsah bílkovin-apolipoproteinů |
|
< 0,9 |
800-5000 |
start |
4 % |
86 % |
9 % |
1 % |
Chylomikra jsou syntetizována v enterocytech. Jsou velmi bohaté triacylglyceroly, které transportují ze střeva do periferních tkání (především tukové tkáně). Zdrojem cholesterolu pro jejich syntézu je jednak cholesterol exogenní, pokud je obsažen v potravě ale především cholesterol secernovaný do žluče. Sekrece cholesterolu do žluče je základní podmínkou rezorpce a zpracování triacylglycerolů. Na svém povrchu nesou chylomikra apolipoprotein B48 a apolipoprotein A-I, A-IV. Po vstupu do krevního řečiště přebírají chylomikra od HDL
apolipoproteiny C a apo E. V krevních kapilárách periferních tkání jsou chylomikra degradována hydrolýzou triacylglycerolů účinkem lipoproteinové lipázy. Tento enzym je lokalizován na cévním endotelu kapilár tkání, které mají vysokou spotřebu mastných kyselin, především kosterního svalstva, myokardu, tukové tkáně a také prsní žlázy v době laktace. Aktivátorem lipoproteinové lipázy je apolipoprotein C II, který je přítomen na povrchu chylomiker, inhibitorem je apolipoprotein C III. Na metabolismu chylomiker se dále podílí CETP: odebírá z nich triacylglyceroly, přenáší je do HDL a naopak z HDL do chylomiker přenáší esterifikovaný cholesterol. Za fyziologických okolností je vrchol koncentrace chylomiker asi za 3 - 6 hodin po jídle, jejich biologický poločas je asi 1/2 hodiny a po 9 hodinách jsou úplně odbourány.
Aterogenita
Chylomikra nejsou aterogenní. Při jejich zvýšené koncentraci nebývá zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění, může být ale zvýšené riziko vzniku akutní pankreatitidy, u dlouho trvajících DLP tohoto typu i riziko jaterní steatózy.
Další informace:
Vladimír Soška
recenzoval Jan Buryška