Účinky angiotenzinu II (a v menší míře angiotenzinu III a IV) jsou zprostředkovány receptory angiotenzinu

AT1 a AT2.

Receptor	Orgán/tkáň	Okamžitý efekt	Dlouhodobý efekt
AT1R	Nadledviny	uvolnění aldosteronu
	Ledviny	zvýšení reabsorbce Na⁺ v proximálním tubulu, zvýšení konstrikce eferentních arteriol glomerulu s výsledným zvýšením glomerulární filtrace, inhibice sekrece reninu	renální fibróza
	Srdce	ovlivnění kontraktility (efekt změn sympatiku)	hypertrofie myocytů
	CNS	zvýšení pocitu žízně, zvýšení pocitu nedostatku soli, snížení odpovědi baroreceptorů, zvýšení sekrece ADH, zvýšení sekrece ACTH, uvolnění noradrenalinu, ovlivnění sympatického nervstva
	Extracelulární matrix		ovlivnění tvorby
	Cévy	vazokonstrikce, adheze a agregace trombocytů, inhibice fibrinolytického systému indukcí exprese produkce PAI-1 v endotelu (a zřejmě i PAI-2)	angiogenetický efekt, zvýšená proliferace hladkých svalových buněk cév
	Endotel		proapoptotický efekt, podporuje vznik ROS a rozvoj aterosklerózy stimulací vychytávání oxidovaných LDL částic receptorem LOX-1, prozánětlivý efekt zprostředkovaný COX-2 a VEGF (na druhé straně má angiotenzin II i antiapoptotický efekt v počáteční fázi růstu a migrace endotelu malých cév)
	Trombocyty	agregace trombocytů (receptory AT1 na povrchu trombocytů)
AT2R	Endotel	ochrana proti hypoxii zprostředkovaná cestou AT2R – bradykinin – NO – cGMP se zvýšením aktivity eNOS a SOD s následnou sníženou expresí AT1R (vliv NO)	antiangiogenetický efekt (relativní vzestup AT2R při inzultu nebo léčbě antagonisty AT1R inhibuje signalizaci prostřednictvím AT1R)