Tkáňová
remodelace podmíněná angiotenzinem II je způsobena mechanickým
působením zvýšeného krevního tlaku, aktivací dalších vazokonstrikčních látek
(endotelinu-1), ovlivněním sympatického nervstva a aktivací růstových faktorů,
především bFGF, PDGF, VEGF, TGF-beta a CTGF. Důsledkem je proliferace a
hypertrofie hladkých svalových buněk cév s následnou fibrotizací.
Celý
proces rozvoje zánětu v cévní stěně, který může být významně iniciován
systémem renin – angiotenzin, je komplikován existencí lokálních systémů
produkujících angiotenzin II a působením dalších mediátorů. Z nich se může
uplatnit NO (snížená dostupnost při nadměrné produkci ROS), bradykinin
(angiotenzin II stimuluje B1 i B2 receptory, takže může dojít
k protizánětlivému i prozánětlivému efektu bradykininu, cyklooxygenáza-2
(izoforma COX-2), endotelin-1 (vazokonstrikční látka stimulovaná angiotenzinem
II) a epoxyeikosatrienová kyselina. Významnou měrou se mohou uplatnit
prozánětlivé účinky adipokinů, mezi které lze zařadit TNF-alfa, IL-6, leptin, CRP,
PAI-I a resistin, naopak protizánětlivě se uplatňuje adiponektin (Lau, 2005).
Adipokiny se při obezitě, diabetu 2. typu a inzulinové rezistenci významnou
měrou podílejí na akceleraci změn, na jejichž počátku může – ale nemusí – být
angiotenzin II.
Angiotenzin II: základní údaje
Angiotenzin II: vliv na mediátory
Angiotenzin II: terapeutická inhibice
Angiotenzin II: prozánětlivý efekt
Angiotenzin: molekulové varianty
Látky s natriuretickou aktivitou
Principy regulace vnitřního prostředí