· nastává pokles glutaminu,
· zvyšují se hodnoty síru obsahujícího methioninu a aromatických aminokyselin fenylalaninu a tyrozinu,
· změny aminokyselin s větvenými řetězci (valin, leucin, izoleucin) nejsou výrazné,
· výrazně klesají plazmatické celkové aminokyseliny a neesenciální aminokyseliny.
S rozvojem hyperkatabolických stavů a v sepsi se dysbalance plazmatických aminokyselin zvětšuje.
Protože od začátku sepse je energetické využití glukózy neefektivní (pro metabolickou blokádu končí na úrovni pyruvátu) a v pokročilejších stadiích sepse klesá i energetické využití tuků, stávají se významným zdrojem energie pro sval jeho vlastní aminokyseliny s větvenými řetězci. Je to klíčový moment katabolismu a hovoří se o „septickém autokanibalismu“. Po deaminaci jsou jejich uhlíkaté řetězce zapojeny do cyklu trikarbonových kyselin. Při stresových situacích uvolňují periferní tkáně, hlavně svaly, 3-4x více aminokyselin než je běžné. Ty jsou pak užity v játrech pro syntézu bílkovin nutných pro imunologickou obranu, hojení, udržování orgánových funkcí i pro glukoneogenezu. Ztráta více než 25 – 30 % tělesných proteinů způsobuje poruchy v imunitě a ve funkcních zabezpečovaných proteiny, které záhy vyústí ve smrt.
Dle údajů v literatuře byl výdej glukózy z jater proti kontrolám u traumatických nemocných vyšší o 13 % a u septických nemocných o 77 %. Glukoneogenéze se podílela na celkovém výdeji glukózy 87 % a 93 % (u kontrol jen 46 %).
Uvolňování aminokyselin v periferii je úměrné tíži traumatu. Zvýší se příjem aminokyselin játry, a oxidace glutaminu střevem, ledvinami a v imunokompetentních buňkách. Endotoxemie však tuto renální a intestinální utilizaci glutaminu zhorší.
Nesourodé, často protikladné výsledky poskytuje sledování hladin plazmatických aminokyselin v sepsi. Tato nejednotnost a zdánlivě kontroverzní výsledky v literatuře vyplývají z toho, že řada prací nepřihlíží k dělení na vývojová stadia sepse (které je někdy velmi obtížné) a nereferuje o stavu orgánových funkcí jater a ledvin (který může aminogram ovlivnit). Práce se liší řazením, seskupování a hodnocením aminokyselin dle jejich vlastností.
Dahn
S.M., Mitchell R.A., Lange M.P. et al.: Hepatic metabolic response to injury
and sepsis. Surgery, 117, 1995, č.5, s. 520-530.
Fürst,
P.: Protein and aminoacids. In: Basics in Clinical Nutrition. Ed. L. Sobotka.
Praha, Galén, 2000, s. 44 - 50.
Jeevanandam M., Young D.H., Ramias L., Schiller W.R.: Amino aciduria of severe trauma. Amer. J. Clin. Nutr., 49, 1989, s. 814-822..
Wernerman
J.: Protein and amino acid requirement. Abstracts, 15th Congress of
ESPEN, Budapest 1993, s. 52-54.
Zadák,
Z.: Metabolismus proteinů a aminokyselin v akutních stavech - význam pro
intenzivní péči. In: Z. Zadák: Výživa v intenzivní péči. Praha, Grada,
2002, s. 74 - 96.