Hesla a pojmyHESLAHesla - *

Litiáza: etiopatogeneze

AJEOH

Etiopatogenetickým podkladem urolitiázy je fyzikálně chemická porucha vztahu "kamenotvorné látky x inhibitory krystalizace" v moči. Význam inhibitorů krystalizace je dle nejnovějších údajů minimálně stejný jako látek krystalotvorných. Příčinou mnohých urolitiáz (dříve označovaných jako idiopatické) je totiž nedostatek inhibitorů krystalizace; díky poznání vlivu některých terapeutik na metabolismus inhibitorů se může měnit podstatně i její terapie.

 

Inhibitory lze dělit na

  • vysokomolekulární (jsou pro tvorbu kamene důležitější, jejich detekce je spíše problematická) a
  • nízkomolekulární (jejich stanovení je poměrně jednoduché).

 

Velice obecně řečeno existují tři stupně močového nasycení krystalotvornými látkami, které zohledňují tzv. relativní saturace

  • zóna nízkého nasycení - kamenotvorná látka se v roztoku rozpouští
  • metastabilní zóna vysokého nasycení - krystaly se v roztoku shlukují a rostou. K jejich vzniku je nutná přítomnost již tvořených jader, inhibitory mohou této krystalizaci bránit
  • zóna přesycení - hrozí riziko homogenní nukleace, účinek inhibitorů není efektivní

 

Terapeutickým cílem je dosažení (udržení) 1. nebo 2. zóny, stav saturace moče nelze tedy spolehlivě z močových koncentrací hodnotit (Robertson, 1976).

 

Základem konkrementu bývá organická matrix. Jde asi o 2 - 3% hmotnosti kamene (více u kalciové a infekční litiázy, méně u kyseliny močové a cystinu).

 

Vývoj konkrementu probíhá v několika fázích:

 

Krystaly

Moč řady jedinců obsahuje krystaly, aniž by tyto osoby měly v urotraktu přítomné kameny. Výskyt krystalů obvykle znamená pouze přesycení moče krystalotvornými látkami; tento proces je považován za první stupeň tvorby močového kamene. Jedinci s urolitiázou mívají v moči víc krystalů než zdravá populace. Krystaly se nejprve vyskytují jako volné, poté se shlukují v partikule.

Tvoření zárodku

 k tomuto procesu dochází v labilním přesyceném roztoku bez partikulí (zóna přesycení). Na pevných látkách dochází k heterogenní nukleaci. Základ kamene může být i fixován na papilu (základ tzv. Randalova plátu).

Další růst kamene

probíhá v metastabilní nasycené moči. Pro růst je nutná retence či fixace vytvořených pevných útvarů ke sliznici nebo alespoň lokalizace ve stagnujícím proudu moči.

Inhibitory

Působí proti shlukování krystalů. Jedná se o citrát, pyrofosfát, hořčík, některé stopové prvky - např. Zn, makromolekulární substance – např. glykosaminoglykany, heparin, látky typu RNA, kyselé peptidy, glykoproteidy a další..

 

Sediment s krystaly vzniká jako následek přesycení moče danou látkou, případně artificiálně při jejím skladování. Proto lze v kyselé moči očekávat v sedimentu kyselinu močovou a uráty; v alkalické moči nacházíme typicky tripelfosfát (struvit). Pouhý výskyt krystalurie však nemusí být pro přítomnost metabolické poruchy typický (např. při oxalátových krystalech nenacházíme obvykle hyperoxalurii); na druhé straně nalézáme u řady metabolických poruch typickou krystalurii (např. cystinurie, iatrogenní krystalurie při terapii některými léky, atp. Při velkém naředění moče však nemusí být krystalurie ani při vysokém riziku vzniku urolitiázy nebo v přítomnosti uveené poruchy zřetelná.

 

Základní pravidla pro odhad rizika vzniku urolitiázy z výskytu krytalů v močovém sedimentu:

  • tripelfosfát + vysoké pH moče (+ bakterie) = vysoká pravděpodobnost vzniku struvitových kamenů
  • bezbarvé hexagonální krystalky cystinu = cystinurie = vysoká pravděpodobnost cystinové litiázy

 

 

Další informace

Klinická biochemie urolitiázy

Litiáza kalciová při hyperkalciurii

Litiáza kalciová při hyperoxalurii

Litiáza kalciová při hyperurikosurii

Litiáza kalciová při hypocitráturii

Litiáza kalciová při hypomagneziurii

Litiáza urátová

Renální tubulární acidóza

 

 

David Stejskal

.