Hyperabsorpční hyperkalciurie je typ hyperkalciurie podmíněný defektem střevní absorpce kalcia.

Dědičnost: pravděpodobně autosomálně dominantní, častěji se vyskytuje u mužů, familiární výskyt (Robertson 1976)

Etiopatogeneza: primární zvýšení absorpce vápníku v jejunu (nezávisle na 1,25-OH₂ vitaminu D₃), dochází k hyperkalcémii a sekundárnímu poklesu koncentrace PTH v krvi. Objevuje se hyperkalciurie – při hyperkalcémii (zvyšuje se glomerulární filtrace) a při snížení tubulární resorpce kalcia při nižší hodnotě PTH v krvi. Absorpce Mg ovlivněna není.

Kalcémie se obvykle normalizuje při dostatečných ztrátách Ca ledvinami.

Typické laboratorní nálezy: Hyperkalciurie, přechodně i hyperkalcémie. Normofosfatémie. Normální nebo snížený PTH v krvi. Normální kalciurie nalačno (u absorpčního typu II). Normální hodnota 25 OH vitaminu D₃ v krvi.

Podskupiny (podle ovlivnění kalciurie dietou) (Coe 1992, Resnick, 1990):

1) absorpční typ I - přetrvává při dietě s omezením Ca

2) absorpční typ II – normalizuje se po restrikci Ca nebo při podávání celulózových preparátů

3) absorpční typ III - renální únik fosfátů (renal phosphate leak), někdy je zařazen mezi méně obvyklé typy hyperkalciurií

Nejčastější kombinace s jinými poruchami: kombinace s různými typy, není specifikováno

Doprovodná onemocnění: nejsou typická. Kostní poškození není pro tento typ hyperkalciurie obvyklé. Poškození tubulárního aparátu také nebývá typické.

Stručný přehled terapie:

· typ I: thiazidy, dostatečná diuréza (2.5 l/den), citrát draselný a hořečnatý, v některých zemích se traduje podávání natrium celulosa fosfátu, zkoušelo se podávání fytátů (vytvářejí spolu s Ca a Mg (ale i s Fe a Zn) ve střevě špatně rozpustné sloučeniny) (Schwille 1981, Tam 1992), allopurinol, omezení příjmu soli na 2-3 g/den

· typ II: omezení příjmu soli na 2-3 g/den, omezení přívodu kalcia v dietě se již nedoporučuje, jinak stejný postup jako u typu I.

Schéma absorpční hyperkalciurie