Renální
hyperkalciurie je
typ hyperkalciurie podmíněný poruchou tubulárního transportu kalcia
v ledvinách.
Dědičnost: renální hyperkalciurie má pravděpodobně
multifaktoriální dědičnost. Čistá renální hyperkalciurie při urolitiáze je
v současnosti považována za méně častý typ poruchy. V roce 2003 byl
identifikován kandidátní gen pro renální hyperkalciurii („caveolin-1“). Na
animálních modelech bylo prokázáno, že homozygoti Cav1 -/- mají hyperkalciurii
při poruše resorpce kalcia v renálním tubulárním systému a často se u nich
vyskytuje urolitiáza (Cao 2003).
Etiopatogeneza:
hyperkalciurie vzniká na základě primární poruchy tubulárních funkcí; následně
se objeví hypokalcemie s negativní vápníkovou bilancí, čímž dochází
k sekundární aktivaci příštítných tělísek (stoupá hladina PTH v krvi).
Zvyšuje se resorpce Ca v tubulech ledvin, zvyšuje se tvorba aktivního 1.25 OH2
vitamínu D3, vzniká sekundárně hyperabsorpce Ca i Mg
v gastrointestinálním traktu a stoupá mobilizace kalcia z kostí (Coe
1992, Resnick 1990, Robertson 1976, Yendt 1988).
Typické
laboratorní nálezy: Hyperkalciurie. Kalcémie i fosfatémie bývá obvykle
v mezích normy. Normální nebo vyšší PTH v krvi. Zvýšená hodnota 25 OH
vitamínu D3 v krvi. Hyperkalciurii nelze obvykle ovlivnit dietními
opatřeními, zvyšuje se ale po podání jednoduchých sacharidů (např. glukózy),
sodíku a proteinů a klesá po podání thiazidů, kdy je obvyklá vysoká natriuréza.
Někdy nacházíme zvýšené hodnoty osteokalcinu. Dříve se k odlišení
absorpční a renální formy hyperkalciurie využíval celulózo-fosfátový test,
který byl v roce 1975 vypracován Pakem ; v poslední době byl podroben
kritice pro obtížnost interpretace výsledků a nedoporučuje se používat.
Nejčastější kombinace s jinými
poruchami: kombinace s různými typy, není specifikováno Doprovodná onemocnění: kostní poškození je pro tento typ hyperkalciurie
typické. Často nacházíme snížení kostní denzity (negativní kalciová bilance,
vliv působení PTH). Osteoporózou
jsou ohroženy zejména ženy v menopauze, kde vzhledem k porušenému metabolismu
vitaminu D tento kompenzační efekt odpadá.
Stručný přehled terapie:
Pravidelná pohybová aktivita (pozitivní ovlivnění
kostní remodelace), thiazidy,
dostatečná diuréza (2.5 l/den), citrát
draselný a hořečnatý (15 až 30 mmol denně), allopurinol, v případě osteopatie se doporučuje podávat
kombinaci vitaminu D a vápníku (např. Kombikalz), u žen v menopauze v
případě osteopatie se podává HRT, event. jiné blokátory kostní resorpce (v
případě kontraindikace) .
Schéma renální hyperkalciurie
werwe
Poznámky
ke schématu
patofyziologický děj
obranný (protiregulační) děj
Rozdíly mezi renální
a hyperabsorpční hyperkalciurií (Pak, 1991)
|
|
Hyperabsorpční hyperkalciurie typu I nebo II |
Renální hyperkalciurie |
|
funkce
parathyreoidey |
normální nebo suprese |
Stimulovaná |
|
renální kalciurie |
sekundární |
Primární |
|
efekt Na-celulózy
fosfátu |
korekce možná |
Nekorigovatelná |
|
natriuréza po
thiazidech |
normální |
Nadměrná |
|
střevní absorpce
kalcia |
primárně zvýšená |
Sekundárně zvýšená |
|
absorpce kalcia
v jejunu |
zvýšená |
Zvýšená |
|
absorpce kalcia
v ileu |
normální |
Zvýšená |
|
střevní absorpce
magnézia |
normální |
Zvýšená |
|
Korelace mezi 1,25
(OH)2-D v séru a absorpcí kalcia |
není |
Existuje |
|
efekt thiazidů na
absorpci kalcia a 1,25 (OH)2-D v séru |
beze změny |
Snížené |
|
efekt Na-celulózy fosfátu
na U-Ca |
Jasně snížené |
Spíše snížené |
|
šetření kalcia |
intaktní |
Porušené |
|
kostní denzita |
normální |
Snížená |
|
bilance kalcia |
normální |
Normální nebo negativní |
Další informace
Litiáza kalciová při hyperkalciurii
Litiáza kalciová při hyperoxalurii
Litiáza kalciová při hyperurikosurii
Litiáza kalciová při hypocitráturii
Litiáza kalciová při hypomagneziurii
David
Stejskal
.