Absorpční hyperoxalurie z deficitu
kalcia ve střevech
Dědičnost: není známo
Etiopatogeneza
Absorpce oxalátů ve střevech závisí
na intraluminárním obsahu kalcia (proto se např. diety s nízkým obsahem vápníku,
které obvykle vedou ke zvýšení oxalurie již nedoporučují). Ke zvýšení oxalurie
pro nedostatek vápníku v GIT dochází i po podání EDTA nebo při intoxikaci
etylénglykolem, kdy může způsobit až obstrukci sběrných kanálků oxaláty Na
klinických studiích bylo prokázáno, že jedinci s mírnou hyperoxalurií
tohoto typu mívají přehnanou reakci (významný vzestup hyperoxalurie) po podání
potravin obsahujících šťavelany ve srovnání s osobami s normální
oxalurií (Krishnamurthy 2003)
Typické laboratorní nálezy
Hyperoxalurie, často nízká
kalciurie, kalcémie obvykle v normě. Někdy zvýšení PTH (při sekundární
hyperparatyreóze při deficitu vápníku). Stanovení šťavelanů v krvi nemá
diagnostický význam, protože polovina pacientů s hyperoxalurií mívá normální
hladiny oxalátu v krvi.
Nejčastější kombinace s jinými poruchami: může být
doporovávena hyperkalciurií, nejčastěji absorpční nebo renální
Stručný přehled terapie
V případě
nedostatečného příjmu vápníku se doporučuje zvýšit jeho příjem v případě
intolerance mléčných výrobků se doporučuje podávání kalcia ve formě tablet,
snížení příjmu bílkovin na 0,8 - 1 g/kg, allopurinol v případě zvýšené nebo hraniční urikosurie
(kyselina močová zvyšuje krystalizaci oxalátu), dostatečná diuréza (2,5 l/den).
Hyperoxalurie při nízkém
přívodu kalcia dietou
Ca v dietě
Ca++
SEROSA LUMEN SEROSA
Další informace
Litiáza kalciová při hyperkalciurii
Litiáza kalciová při hyperoxalurii
Litiáza kalciová při hyperurikosurii
Litiáza kalciová při hypocitráturii
Litiáza kalciová při hypomagneziurii
David
Stejskal
.