Hyperoxalurie z přívodu prekursorů
oxalátů
Dědičnost: není známo
Etiopatogeneza
Oxalurie stoupá při zvýšeném přívodu
bílkovin, při zvýšeném metabolismu fenylalaninu, tyrosinu, tryptofanu, hydroxyprolinu
i glycinu a také purinových látek (např. po podání kyseliny askorbové byla
některými autory zjištěna hyperoxalurie). Do této skupiny se někdy řadí
hyperoxalurie při deficitu vitamínu B6 (pyridoxinu) a zvýšeném
příjmu vitamínu C. Na klinických studiích bylo prokázáno, že jedinci
s mírnou hyperoxalurií tohoto typu mívají přehnanou reakci (významný
vzestup hyperoxalurie) po podání potravin obsahujících šťavelany ve srovnání
s osobami s normální oxalurií (Krishnamurthy 2003)
Typické laboratorní nálezy
Hyperoxalurie. PTH v normě,
kalcémie v normě, kalciurie normální nebo zvýšená (při nadměrném příjmu
proteinů). Při hyperoxalurii z nadměrného přísunu vitaminu C se někdy
popisuje hypocitraturie s poklesem inhibičních vlastností moče. Stanovení
šťavelanů v krvi nemá diagnostický význam, protože polovina pacientů s
hyperoxalurií mívá normální hladiny oxalátu v krvi.
Nejčastější kombinace s jinými poruchami: může být
doporovávena hyperkalciurií, nejčastěji absorpční
Stručný přehled terapie
Snížení příjmu
bílkovin na 0,8-1 g/kg, zvýšení příjmu vápníku, pyridoxin v dávkce 60-120 mg/den (3x2 tbl/den), podávání magnesiumcitrátu, allopurinol
v případě zvýšené nebo hraniční urikosurie (kyselina močová zvyšuje
krystalizaci oxalátu), dostatečná diuréza (2,5 l/den).
Další informace
·
Klinická biochemie urolitiázy
·
Litiáza kalciová při hyperkalciurii
· Litiáza kalciová při hyperoxalurii
· Litiáza kalciová při hyperurikosurii
·
Litiáza kalciová při hypocitráturii
· Litiáza kalciová při hypomagneziurii
.